急性心肌梗死不典型心电图表现临床分析

目的　探讨急性心肌梗死的不典型心电图表现类型。方法　总结分析我院 2 4 6例急性心肌梗死患者资料 ,对其中常规 12导联心电图无典型心电图表现者 10 8例进行分组统计。结果　以QRS电压变化为主者 4 3例 ,ST—T变化为主者 2 6例 ,J点抬高者 3例 ,P—Ta移位者 7例 ,室性早搏表现梗死图形 2例 ,合并室壁激动异常者17例 ,再发心肌梗死 10例。其中漏诊 12例 ,占 11%。结论　急性心肌梗死心电图表现不典型者占很大比例 ,要对可疑病例进行 18导联心电图检查 ,并进行动态观察 ,同时监测心肌酶 ,以减少漏诊及误诊。     

低T3综合征研究进展

近年来发现在许多慢性非甲状腺疾患中或生理性应激时,常可见到甲状腺激素浓度及下丘脑-垂体-甲状腺轴调节的异常,而临床甲状腺功能正常,这种情况被称为正常甲状腺病态综合征(ESS)或非甲状腺疾病病态综合征(NTI).其中低T3综合征是其主要表现,即临床无甲状腺功能减低的症状,而实验室检查则有血清总T3(TT3)下降,游离T3(FT 3) 、游离T4(FT4)、总T4(TT4)正常或偏低,反T3(rT3)升高 ,促甲状腺激素(TSH)正常.以下简述低T3综合征的病因、发病机制及其治疗.     

1型糖尿病大鼠心肌病变及转化生长因子β1和结缔组织生长因子表达的变化及意义

目的探讨不同病程糖尿病模型大鼠心肌的病理变化及转化生长因子β1（TCF-β1）和结缔组织生长因子（CTCF）的表达变化及意义。方法腹腔注射链尿佐菌素（65mg／kg）建立SD大鼠1型糖尿病模型，分别于4、12、24周检测心肌羟脯氨酸含量（HPC），Masson染色观察胶原纤维容积分数（CVF）及血管周围胶原面积（PVCA），用免疫组织化学法对心肌胶原蛋白（Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ）、TGF—β1和CTGF在心肌的分布及表达进行半定量分析，心肌光镜与透射电镜观察，并与同龄正常大鼠进行比较。结果①与对照组相比，糖尿病组大鼠心肌纤维化指标HPCI4周：（134．67±37．86）、（184．30±31．26）μg/g，12周：（151．17±21．59）、（202．80±40．06）μg／g，24周：（169．67±48．27）、（250．17±53．96）μg/g，P均〈0．05]、CVF[4周：（3．38±0．70）％、（5．68±0．93）％，12周：（4．76±1．34）％、（11．17±1．65）％，24周：（6．08±0．88）％、（13．36±0．85）％，P均〈0．05]、PVCA[4周：（26±13）％、（58±18）％，12周：（36±15）％、（93±33）％，24周：（54±44）％、（154±57）％，P均〈0．05]、Collagen Ⅰ[4周：（1．33±0．33）×10^3、（4．55±0．74）×10^3，12周：（2．16±0．11）×10^3、（6．06±0．73）×10^3，24周：（3．00±0．32）×10^3、（7．20±0.18）×10^3，P均〈0．05）、Collagen Ⅲ[4周：（1．56±0．23）×10^3、（3．42±1．40）×10^3，12周：（2．93±0．40）×10^3、（5．58±1．29）×10^3，24周：（3．25±0．26）×10^3、（4．20±0．17）×10^3，P均〈0．05]表达均明显增高。电镜发现糖尿病组心肌细胞肌丝稀疏，线粒体肿胀，间质胶原增生。②与对照组相比，糖尿病组TGF-β1[4周：（1．15±0．14）×10^3、（2．13±0．49）×10^3，12周：（2．96±0．24）×10^3、（5．28±0．24）×10^3，24周：（3．25±0．65）×10^3、（4．41±0．73）×10^3，P〈0．05]和CTGF的表达[4周：（2．28±0．86）×10^3、（5．98±1．38）×10^3，12周：（3．92±0．91）×10^3、（6．47±0．50）×10^3，24周：（4．54±1．01）×10^3、（7．85±1．45）×10^3，P均〈0．05]表达均明显增高。TGF-β13个月时达高峰，6个月时减少；CTGF随病程进展逐渐增高（F=4．06，P〈0．05）。结论早期糖尿病大鼠模型已出现心肌纤维化改变，糖尿病心肌纤维化与TGF-β1、CTGF表达增强有关。     

糖尿病大鼠肾脏纤维化与CTGF表达的相关性

目的 探讨糖尿病大鼠肾脏纤维化与结缔组织生长因子（CTGF）表达的关系.方法 应用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法诱导糖尿病大鼠模型,共成功造模23只,其中18只按照饲养时间随机分为3组;4周（n=6）、12周（n=6）、24周（n=6）],同时设置18只大鼠作为对照组,分别饲养4周（n=6）,12周（n=6）和24周（n=6）,在相应时间点采用免疫组织化学法检测肾脏CTGF含量,同时进行肾脏病理检测并进行组间比较.结果 糖尿病模型组CTGF蛋白表达在各时间点,随病程的进展,表达逐渐增高.第4周分别为（0.88±0.05）×10^3/μm^2vs.（0.41±0.06）×10^3/μm^2第12周分别为（0.29±0.05）×10^3/μm^2vs.（0.60±0.05）×10^3/μm^2第24周分别为（3.13±0.08）×10^3/μm^2vs.（1.50±0.05）×10^3/μm^2差异均有统计学意义（P＜0.05）.且CTGF的含量与肾脏间质血管周围胶原面积（PVCA）（r=0.89）、肾小球胶原沉积评分（GCDS）（r=0.87）、肾小管间质病变评分（TIDS）（r=0.76）、肾小球系膜基质指数（Ms/Gs）（r=0.82）（P＜0.05）均呈正相关.结论 糖尿病大鼠CTGF的高表达,可能与肾脏纤维化有关,检测肾脏CTGF含量可考虑作为评价肾脏纤维化的方法.     

果糖-1,6-二磷酸对糖尿病大鼠心肌凋亡相关蛋白的影响

目的观察果糖-1,6-二磷酸(FBP)对糖尿病大鼠心肌凋亡相关蛋白的影响。方法通过一次性腹腔注射链脲佐菌素建立SD大鼠糖尿病模型,分成模型对照组(DM组)和FBP组,FBP组给予FBP 500 mg/(kg.d)腹腔注射,DM组及正常对照组(NC组)给予等量生理盐水腹腔注射。1个月后处死大鼠,取心肌组织行HE染色,免疫组织化学染色进行Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的半定量分析。结果与NC组比较,DM组大鼠心肌局灶性空泡变性,Bcl-2/Bax表达减低,Caspase-3表达增加。而FBP干预可以在一定程度上逆转上述变化。结论FBP可以通过降低凋亡基因蛋白的表达而保护糖尿病大鼠心肌。     

糖尿病大鼠心肌纤维化的病理改变和超声背向散射积分参数评价

目的：观察糖尿病大鼠不同病程心肌纤维化的病理表现及TGF-β1,CTGF在糖尿病心肌病变中的水平,探讨IBS与心肌纤维化程度及心脏功能的关系。方法：腹腔注射链尿佐菌素（65mg／奴）建立sD大鼠糖尿病模型,于第4、12、2,4周测定测定常规心功能参数左室射血分数（LVEF）、左室后壁校正的IBS值（IBS％）、IBS周期性变异幅度（CWB）。Masson胶原染色观察纤维容积分数（CVF）及血管周围胶原面积（PVCA）,心肌胶原蛋白Ⅰ（collagenⅠ）、转化生长因子β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGF）免疫组织化学染色。心肌光镜与透射电镜观察,并与同龄正常大鼠进行比较。结果：①与对照组相比：糖尿病组的IBS％明显增高（P〈0．05）,CVIB第4、12周时尚无明显变化（P〉0．05）,第24周时明显减低（P〈0．05）,EF值各组间无明显变化（P〉0．05）;糖尿病组心肌纤维化指标CVF、PVCA、CollagenⅠ及TGF-β1和CTGF的表达均明显增高（P〈0．05）;②IBS％与CVF、PVCA、CollagenⅠ、TGF-β1、CTGF表达呈正相关（P〈0．05）;TGF-β1和CTGF表达分别与CVF、PVCA、CollagenⅠ呈正相关（P〈0．05）,TGF-β1和CTGF表达呈正相关。电镜发现糖尿病组心肌细胞肌丝稀疏,线粒体肿胀,间质胶原增生。结论：糖尿病大鼠存在明显的心肌纤维化,糖尿病心肌纤维化与TCF-β1、CTGF的表达增强有关。应用IBS技术可以检测到与纤维化指标（CVF、PVCA、CollagenⅠ、TGF-β1、CTGF）有关的IBS％增高。     

应用超声背向散射积分技术评价糖尿病大鼠肾脏纤维化

目的 检测不同病程糖尿病大鼠肾脏背向散射积分(IBS),同时观察纤维化指标,探讨IBS与肾脏纤维化的关系.方法 腹腔注射链尿佐菌素(65mg/kg)建立SD大鼠糖尿病模型,于第4、12、24周测定肾皮质和肾髓质的IBS％,Masson染色观察血管周围胶原面积(PVCA)、肾小球胶原沉积评分(GCDS)、肾小管间质病变评分(TIDS),肾脏胶原蛋白(CollagenI、CollagenⅢ)免疫组织化学染色.心肌光镜与透射电镜观察,并与同龄正常大鼠进行比较.结果 ①与对照组相比:糖尿病组肾皮质、肾髓质的IBS％明显增高(P＜0.05);糖尿病组肾脏纤维化指标PVCA、GCDS、TIDS、Collagen Ⅰ、CollagenⅢ的表达均明显增高(P＜0.05);②肾皮质与肾髓质IBS％与PVCA、GCDS、TIDS、CollagenⅠ、CollagenⅢ表达呈正相关(P＜0.05);③电镜发现糖尿病组肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚,间质胶原增生.结论 糖尿病大鼠存在明显的肾脏纤维化,通过监测IBS可以监测糖尿病大鼠肾脏组织纤维化的程度.     

糖尿病大鼠心和肾组织纤维化超微结构的动态观察

目的 探讨不同时间点1型糖尿病大鼠模型心、肾组织超微结构的病理变化和特点.方法 腹腔注射链尿佐菌素(STZ,65mg/kg)建立SD大鼠1型糖尿病模型,注药后7d造模成功后于4、12、24周心肌、肾脏光镜与电镜观察,并与同龄正常大鼠进行比较.结果 与正常对照组比较,电镜发现糖尿病组心肌细胞肌丝稀疏,间质胶原增生;肾组织肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚,间质胶原增生.结论 组织纤维化是糖尿病心肌病和糖尿病肾病共同的病理基础,随病程延长而病变加重.     

应用背向散射积分技术评价糖尿病大鼠心肌纤维化

目的 检测不同病程糖尿病模型大鼠的心肌背向散射积分(IBS),同时观察纤维化指标,探讨IBS与心肌纤维化的关系.方法 腹腔注射链尿佐菌素(65 mg·kg1)建立SD大鼠糖尿病模型,于第4、12、24周测定常规心功能参数(LVEF)、左室后壁校正IBS值(IBS%)、IBS周期性变异幅度(CVIB).同期检测心肌纤维化指标:心肌羟脯氨酸含量(HPC),Masson染色观察胶原纤维容积分数(CVF)及血管周围胶原面积(PVCA),用免疫组织化学法对心肌胶原蛋白在心肌的分布及表达进行半定量分析,光镜与透射电镜对心肌行组织学观察,并与同龄正常大鼠进行比较.结果 (1)与对照组比较,糖尿病组的IB%明显增高(P<0.05),CVIB第4、12周时尚无明显变化(P>0.05),第24周时明显降低(P<0.05),LVEF值各组间无明显变化(P>0.05);糖尿病组心肌纤维化指标HPC、CVF、PVCA、胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ的表达均明显增高(P<0.05).(2)IBS%与HPC、CVF、PVCA、胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ表达水平呈正相关(P<0.05).(3)电镜发现糖尿病组心肌细胞肌丝稀疏,线粒体肿胀,间质胶原增生.结论 胶原蛋白Ⅰ持续性增加是糖尿病模型鼠心肌纤维化的主要原因.通过监测IBS可以观察糖尿病大鼠心肌组织纤维化的程度.     

1,6-二磷酸果糖对糖尿病大鼠心肌超微结构及氧化应激的影响

目的 观察1,6-二磷酸果糖（FBP）对糖尿病大鼠心肌超微结构、氧化应激的影响.方法 将25只8周龄SPF级健康雄性SD大鼠按抽签法选择19只建立SD大鼠糖尿病模型,余下6只作为正常组.将造模成功的大鼠完全随机分成糖尿病组和FBP干预组（干预组,FBP 500 mg/kg·d腹腔注射）,糖尿病组及正常组给予等量生理盐水腹腔注射.1个月后处死大鼠,取心肌组织进行透射电镜（TEM）观察,并测定心肌组织内氧化应激指标后进行比较.结果 与正常组相比,糖尿病组大鼠心肌肌原纤维断裂,线粒体增多、空泡变性,毛细血管基底膜电子密度增加;丙二醛（MDA）含量、一氧化氮合成酶（NOS）及诱导性一氧化氮合成酶（iNOS）活性增加[（26.65±7.09）nmol/mg比（8.65±2.81）nmol/mg,（651.50±221.10）U/mg比（162.69±70.50）U/mg,（20.22±7.91）U/mg比（5.56±2.06）U/mg,P＜0.05].而干预组NOS及iNOS较糖尿病组降低（P＜0.05）.结论 FBP可以通过减轻氧化应激,减轻线粒体损伤,保护糖尿病大鼠心肌.