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目的观察缺氧和寒冷对大鼠脾脏T淋巴细胞功能的影响及其与腺苷脱胺酶之间的关系,探讨冬季急进高原时机体免疫功能改变的规律和机制。方法大鼠分别在常温常氧、寒冷常氧、常温缺氧以及寒冷缺氧环境中生活3 d,用3H-TdR掺入法检测脾脏T淋巴细胞增殖功能,用比色法测定脾脏T淋巴细胞腺苷脱胺酶活性。结果与常温常压对照组比较,单纯寒冷或单纯缺氧均可引起脾脏T淋巴细胞在刀豆素A刺激下的刺激指数显著降低,但缺氧复合寒冷大鼠脾脏T淋巴细胞的刺激指数并未进一步降低,而是接近单纯缺氧大鼠。单纯缺氧和单纯寒冷并不改变大鼠脾脏T淋巴细胞上的腺苷脱胺酶活性,而缺氧复合寒冷则使其显著降低。结论缺氧和寒冷均可抑制脾脏T淋巴细胞的功能,但两者对脾脏T淋巴细胞功能的影响可能并无叠加效应;腺苷脱氨酶活性的改变可能参与寒冷缺氧大鼠脾脏T淋巴细胞功能的降低。 相似文献
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目的通过研究低氧对大鼠睾丸中部分生化指标的影响,探讨低氧对精子发生局部环境的影响。方法将成年雄性Wistar大鼠随机分为4组:常氧对照组、低氧5 d组、低氧15 d组和低氧30 d组。低氧各组置低氧舱内模拟5000 m高原减压。采用生化法测定各组大鼠睾丸组织中乳酸脱氢酶同工酶C4与乳酸脱氢酶的比值(LDH-C4/LDH)和γ-谷氨酰胺转移酶(GGT)活性,以及果糖、丙二醛含量。结果低氧30 d组大鼠睾丸组织LDH-C4/LDH显著低于常氧对照组(P〈0.05);低氧30 d组GGT活性显著高于常氧对照组(P〈0.05)。低氧各组睾丸组织果糖含量与常氧对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。低氧各组大鼠睾丸组织丙二醛含量均显著低于常氧对照组(P〈0.05)。结论低氧引起精子发生的环境改变,提示低氧影响精子的发生。 相似文献
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低氧对大鼠附睾功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究低氧对大鼠附睾功能的影响。方法将成年雄性Wistar大鼠随机分为常氧和低氧5d、15d、30d4组。低氧各组置低压舱内模拟5,000m高原低氧。测定附睾尾精子数量、质量,生化法测定各组大鼠附睾液中果糖、肉毒碱的含量及α-葡萄糖苷酶的活性。结果低氧15d组、30d组大鼠附睾尾精子数显著低于常氧组。低氧各组精子活力、活率显著低于常氧组;尾部畸形精子数显著高于常氧组。低氧5d组、15d组大鼠附睾液果糖含量显著高于常氧组(P<0.01)。低氧5d、30d组,大鼠附睾液中性α-葡萄糖苷酶活性显著低于常氧组。结论低氧可抑制附睾尾精子数量和质量,并抑制附睾液中性α-葡萄糖苷酶活性,提示低氧可干扰附睾功能,并抑制精子的成熟。 相似文献
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目的观察慢性低氧时大鼠线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ蛋白表达变化并讨论其病理生理学意义。方法成年雄性Wistar大鼠随机分为慢性低氧(4500m,30d)组和对照组,取双侧腓肠肌,分离线粒体,用Clark氧电极法检测线粒体Ⅲ态呼吸(state3,ST3)、Ⅳ态呼吸(state4,ST4)和呼吸控制率(respiratory control ratio,RCR),用Western blot检测线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ蛋白的表达。结果慢性低氧组大鼠腓肠肌线粒体ST3和RCR显著低于对照组(P<0.05)。慢性低氧组大鼠腓肠肌线粒体复合体Ⅰ30×103亚基、复合体Ⅱ70×103亚基、复合体Ⅴα亚基蛋白表达量显著低对照组(P<0.05)。2组线粒体ST4和复合体Ⅲ核心亚基2蛋白表达无显著性差异(P>0.05)。结论低氧可调节大鼠骨骼机线粒体复合体蛋白非协同性表达,导致线粒体氧化磷酸化功能下降。 相似文献
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目的研究急性缺氧对大鼠心肌组织AMPK磷酸化和糖原含量的影响,探讨急性缺氧时心肌组织的能量代谢状况。方法用随机数字表将16只健康雄性SD大鼠分为平原对照组(n=8)和急性缺氧组(n=8)。急性缺氧组大鼠置于模拟海拔5 000 m高原的低压舱中。24 h后测定2组大鼠血糖、血乳酸以及心肌组织糖原含量,用心导管技术测定大鼠心脏功能,Western blot法检测心肌组织AMPK、磷酸化AMPK(pAMPK)水平以及葡萄糖转运体-4(GLUT4)的表达。结果与平原对照组相比较,急性缺氧组大鼠肺动脉压显著升高,右心室功能显著增强,左心室功能无明显变化;血糖含量显著升高[(5.6±0.6)mmol/Lvs(7.5±0.5)mmol/L,P<0.05];左、右心室心肌组织GLUT4表达显著增强,糖原含量显著增加[右心室心肌:(4.78±1.29)mg/gvs(6.55±1.20)mg/g,P<0.05;左心室心肌:(4.15±0.77)mg/gvs(5.73±1.57)mg/g,P<0.05];左、右心室心肌组织AMPK含量无明显变化,但pAMPK含量显著降低,pAMPK/AMPK比值显著降低(P<0.05)。结论模拟高原5 000 m急性缺氧静息状态下心肌组织AMPK磷酸化水平降低,说明心肌能量供求处于平衡状态,心肌糖原含量增加可能是AMPK磷酸化水平降低的机制之一。 相似文献
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改善医患关系,减少医患纠纷是目前医疗工作中的重要内容.护理工作直接面对患者,与患者接触最多,也是最易发生医患纠纷的关键环节[1].我们在临床工作中发现,许多医疗纠纷的发生与护患沟通障碍有着直接或间接的关系[2].因此,有效的护患沟通是改善医患关系、减少医患矛盾的关键,也是以人为本现代医疗模式的要求. 相似文献
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缺氧及缺氧复合运动大鼠骨骼肌线粒体功能的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察缺氧及在缺氧条件下运动对骨骼肌线粒体呼吸功能的影响,探讨在缺氧习服过程中,适当的运动锻炼促进机体高原习服的机制。方法:Wistar大鼠分为4组:平原对照组、缺氧组、平原运动组和缺氧复合运动组。缺氧复合运动组大鼠持续暴露于模拟海拔5000m高原5w,每天降至4000rn的高原进行游泳运动1h(6d/w),运动结束后回升至5000m;缺氧组大鼠同时在低压舱内相同海拔高度饲养,但不进行游泳运动;平原运动组和平原对照组在舱外同时饲养,其中平原运动组每天进行游泳运动1h(6d/w)。在末次运动结束后24h处死大鼠,分离大鼠腓肠肌提取线粒体。用Clark氧电极法测定线粒体呼吸功能,Western Blotting法测ATP合成酶d亚基蛋白表达。结果:与平原对照组比较,缺氧组腓肠肌线粒体ST3显著降低;缺氧复合运动组与缺氧组比较ST3、ST4、膜电位显著增高,ATP合成酶a亚基表达显著增加;平原运动组与对照组比较无显著差异。结论:慢性缺氧骨骼肌线粒体ATP合成能力降低,而缺氧复合运动后,骨骼肌线粒体ATP合成能力增强,这可能是缺氧复合运动促进高原习服的线粒体适应机制。 相似文献
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目的:观察缺氧及缺氧复合运动条件下大鼠比目鱼肌肌球蛋白重链(MHC)异构体组成的变化。方法:Wistar大鼠随机分为4组:平原对照组、缺氧组、平原运动组和缺氧复合运动组。缺氧复合运动组大鼠持续暴露于模拟海拔5000m高原5周,每天降至4000m高原进行游泳运动1h(6d/week),运动结束后回升至5000m;缺氧组大鼠同时在低压舱内相同海拔高度饲养,但不进行游泳运动;平原运动组和平原对照组在舱外同时饲养,其中平原运动组每天进行游泳运动1h(6d/week)。在末次运动结束后24h处死大鼠,分离后肢比目鱼肌。用含30%甘油的SDS-PAGE电泳分离比目鱼肌MHC异构体,观察MHC异构体组成变化。结果:平原游泳运动大鼠比目鱼肌重量指数增加,而缺氧复合运动组与平原对照比较无显著差异;大鼠比目鱼肌中段MHC主要由Ⅰ(78%)、Ⅱa(22%)2种异构体组成,缺氧组比目鱼肌MHC由Ⅱa向Ⅰ型转变,单纯运动和缺氧复合运动组与缺氧组变化趋势相同,但缺氧复合运动组显著低于单纯运动组。结论:慢性缺氧和运动训练后,大鼠比目鱼肌肌纤维MHC组成向能量利用效率更高的慢收缩肌纤维Ⅰ型转变,提示慢性缺氧和缺氧复合运动后比目鱼肌能量利用效率增加。 相似文献
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