胃癌放射治疗的进展

胃癌的治疗向来以外科治疗为主，但大多数胃癌患者明确诊断已处于进展期，不能通过手术治愈。目前，放射治疗在胃癌的治疗中发挥着越来越重要的作用。现就当前放射治疗在胃癌治疗中的现状进行综述。     

紫龙金对鼻咽癌裸鼠移植瘤放射增敏作用的研究

[目的]探讨紫龙金对鼻咽癌细胞系裸小鼠移植瘤放射增敏作用及机制.[方法]建立CNE-Ⅰ裸小鼠移植瘤模型,观察空白对照组、紫龙金组、单纯照射组和紫龙金加照射组肿瘤体积变化,并计算抑瘤率和放射增敏比(SER);免疫组化检测肿瘤组织中p16和cyclinD1蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测p16和cyclinD1 mRNA的表达.[结果]紫龙金加照射组抑瘤率明显高于其他组,SER(E/O)为2.45,提示紫龙金有放疗增敏效果.免疫组化分析法和RT-PCR显示,紫龙金组和紫龙金加照射组与空白对照组及单纯照射组相比,p16蛋白和p16 mRNA表达显著上调(P＜0.05);cyclinD1蛋白和cyclindl mRNA表达显著下调(P＜0.05).[结论]紫龙金对鼻咽癌细胞系CNE-Ⅰ裸小鼠移植瘤有放射增敏作用,其增敏作用机制可能与p16表达上调、cylinD1表达下调有关.     

抑癌基因在鼻咽癌中研究进展

鼻咽癌（NPC）是一种多基因遗传性疾病,其发生发展涉及多个癌基因与抑癌基因的共同参与,这些癌基因的激活与抑癌基因的失活以及它们之间相互作用的失衡是鼻咽癌发生发展的分子基础。全文对抑癌基因p16、p53、nm23和PTEN在鼻咽癌中研究进展作一综述。     

XRCC3单核苷酸多态性与肺癌放疗近期疗效的相关性研究

一般认为肿瘤细胞DNA损伤修复能力与放射敏感性密切相关。DNA损伤修复过程中许多基因扮演着重要角色，这些基因的单核苷酸多态性（SNP）可改变蛋白质功能，并改变DNA修复能力，从而为通过检测这些基因SNP来预测机体细胞的放射敏感性指明了方向。笔者采用TaqMan—MGB探针技术和等位基因特异适时荧光PCR技术研究XRCC3第241密码子C／TSNP与肺癌放疗疗效的相关性。     

三种治疗模式治疗进展期舌根癌疗效及预后研究

[目的]探讨单纯手术、手术加术后放疗及手术加放化疗三种方案对舌根癌的疗效及安全性。[方法]回顾性分析1998年1月～2008年8月收治经病理证实的39例进展期舌根癌患者的临床资料．其中单纯手术组（A组）14例,手术加术后放疗组（B组）12例,手术加放化疗组（C组）13例．采用Cox多因素回归模型分析预后影响因素。[结果]A、B、C组3年及5年总生存率分别为14.3％、50％、69．2％与7．1％、16．7％、46．2％,Kaplan—Meier法显不C组生存时间明显优于B组．且B组的生存时间优于A组（P〈0．05）。3组在CR、局部控制率、局部区域控制率、毒副反应方面无统计学差异。Cox多因素分析显示T分期、TNM分期、治疗方法、局部区域控制率是影响生存的独立预后因素。[结论]手术加放化疗模式治疗进展期舌根癌有较好的局部控制率与远期预后．且未增加毒副反应,是一种有效、安全的方法。     

后程加速分割放疗联合化疗治疗Ⅲ、Ⅳa期鼻咽癌的临床研究

目的：研究后程加速超分割放疗联合化疗治疗Ⅲ、Ⅳa期鼻咽癌的疗效。方法：将100例Ⅲ、Ⅳa期鼻咽癌随机分为后程加速超分割放疗联合化疗驵及常规分割放疗联合化疗组。后程加速超分割放疗联合化疗组于放疗前先行诱导化疗2次;化疗后先行常规分割放疗至鼻咽部剂量为40Gy,缩野后行后程加速超分割放疗至鼻咽部总剂量为70Gy;于放疗结束后再行辅助化疗2次。常规分割放疗联合化疗组化疗方法和后程加速分割放疗联合化疗组相同;放疗采用常规分割,鼻咽部总剂量为70Gy。结果：后程加速超分割放疗联合化疗组及常规分割放疗联合化疗组的2年实际生存率分别为83．6％及79．7％（P＞0．05）;2年无瘤生存率分别为76．5％及59．1％（P＜0．05）;2年局部区域无复发生存率分别为90．0％及69．7％（P＜0．05）。后程加速分割放疗联合化疗组有2例出现放射性后组脑神经损伤,常规分割放疗联合化疗组无严重后期并发症。结论：后程加速超分割放疗联合化疗较常规分割放疗联合化疗提高了Ⅲ、Ⅳa期鼻咽癌的2年局部区域无复发生存率2年无瘤生存率,但增加了后期产发症的发生率,其长期疗效及后期不良反应有待进一步随访观察。     

鼻咽癌调强放疗后腮腺转移的临床分析

摘 要：［目的］ 分析鼻咽癌患者接受根治性调强放射治疗后出现腮腺淋巴结转移的临床特点及可能的危险因素。［方法］ 回顾2008~2011年接受调强放射治疗后出现腮腺淋巴结转移的患者,分析原发肿瘤侵犯的结构及淋巴结分布规律。重新勾画腮腺浅叶,分析复发侧的腮腺及浅叶剂量参数。［结果］ 9例腮腺淋巴结转移患者（中位年龄44岁）均为局部晚期,复发部位主要位于腮腺浅叶（14/16）,初诊至转移的中位时间为25个月。转移同侧的颈淋巴结分布情况为：咽后淋巴结（9/9）、Ⅱ区(9/9)、 Ⅲ区 (4/9)、Ⅳ区(1/9)、Ⅴa区(2/9)、锁骨上区(2/9)。同侧阳性淋巴结77%存在包膜外侵。复发侧腮腺及腮腺浅叶的平均剂量分别为32.2Gy和25Gy。［结论］ 对于颈部多发淋巴结,尤其是咽后及Ⅱ区巨大淋巴结伴包膜外侵的患者,应提高腮腺区域亚临床病灶的警惕。对高危患者腮腺区的保护是调强放疗后腮腺淋巴结转移的诱因。     

紫龙金对鼻咽癌放射增敏作用研究及机制探讨

目的：紫龙金对鼻咽癌放射增敏作用实验及临床研究,以及增敏机制的探讨。方法：离体研究采用集落形成分析法研究中药紫龙金对鼻咽癌细胞系CNE-I放射增敏作用。采用多靶单击模型拟合细胞存活曲线,并计算出D0、Dq值、常规照射2戈瑞（Gray,Gy）时细胞存活分数（survival fraction,SF2）及放射增敏比（sensitization enhancement ratio,SERD0、SERDq、SERSF2）。临床研究随机将鼻咽癌病例分为两组,放射增敏组在放疗的同期给予口服紫龙金。治疗前及放疗20GY/10f时分别予鼻咽部病理活检,行P16和cyclinD1免疫组化。结果：离体研究单纯照射组D0、Dq、SF2分别为1.44Gy、1.7Gy、0.7。照射加紫龙金组D0、Dq、SF2分别为1.03Gy、1.36Gy、0.58。紫龙金对CNE-I有较强的放射增敏作用,其SERD0、SERDq、SERSF2分别为1.40、1.25、1.20。临床研究表明紫龙金在鼻咽癌放疗增敏效果显著,增敏组放疗结束时CR率远远高于对照组。与对照组相比,增敏组P16有上调趋势,但无统计学差异;cyclin D1有下调趋势,具有统计学差异。结论：紫龙金对鼻咽癌有放射增敏作用,增敏作用机制可能是通过P16上调和cyclin D1下调。     

尼妥珠单抗对鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的影响

目的 初步探讨尼妥珠单抗对鼻咽癌CNE-2细胞的放射增敏作用.方法 MTT法检测尼妥珠单抗对CEN-2细胞的半数抑制浓度（IC50）,集落形成实验计算细胞存活率,多靶单击模型拟合细胞存活曲线并计算放射增敏比,流式细胞仪检测尼妥珠单抗联合放疗的凋亡率及细胞周期分布.结果 尼妥珠单抗对CNE-2细胞有增殖抑制作用,24h IC50为945μg/ml,0.2×IC50及0.3×IC50剂量下的放射增敏比分别为1.26和1.38,尼妥珠单抗联合放疗组凋亡率、G0/G1期细胞比例较对照组增多（P＜0.05）.结论 尼妥珠单抗联合照射可提高鼻咽癌CNE-2细胞的放射敏感性并阻碍细胞增殖、促进凋亡和干扰细胞周期分布.     

紫龙金对鼻咽癌增敏作用临床研究

目的:紫龙金对鼻咽癌放射增敏作用临床研究,以及增敏机制的探讨。方法:临床研究随机将鼻咽癌分为两组,放射增敏组在放疗的同期给予口服紫龙金。治疗前及放疗20GY/10f时分别予鼻咽部病理活检,行P16和cyclinD1免疫组化。结果:研究表明紫龙金癌在鼻咽癌放疗增敏效果显著,增敏组放疗结束时CR率远远高于对照组,但两组的2年生存率、2年无复发生存率、2年无远处转移生存率无统计学上显著差异。与对照组相比,增敏组P16有上调趋势、cyclinD1有下调趋势,但无统计学差异。结论:近期疗效表明紫龙金对鼻咽癌有放射增敏作用,需进一步随访对远期生存率进行疗效评价。增敏作用机制可能是通过P16上调和cyclinD1下调。