小鼠脑细胞内游离钙浓度与高血黏度致脑血管病的相关性

目的:探讨高血黏度致脑损伤的分子机制。方法:采用尾静脉注射100g/L高分子葡萄糖酐法建立小鼠高血黏度动物模型,以Fluo-3/AM为细胞内游离钙离子的荧光指示剂,用激光扫描共聚焦显微镜测定脑细胞内Ca2+i的变化。结果:高血黏度组小鼠脑细胞的荧光强度明显高于对照组,高血黏度组小鼠脑细胞的平均荧光强度为115.96±37.32,而对照组小鼠脑细胞的平均荧光强度为41.49±10.89,两者的差异有非常显著性意义(P<0.001)。说明高血黏度组小鼠脑细胞内的游离Ca2+浓度明显高于正常组脑细胞内的游离Ca2+浓度。相关分析显示脑细胞内的游离Ca2+浓度与全血黏度有显著相关性(rηH=0.769,rηL=0.821,P<0.001)。结论:高血黏度致脑细胞内钙超载是其致脑损伤的分子机制之一。     

阿司匹林对化学性缺氧状态下新生大鼠脑神经细胞[Ca2+]i和NGB的影响

目的 探讨阿司匹林(ASA)对化学性缺氧大鼠脑神经细胞的保护作用及细胞外钙离子对ASA神经保护作用的影响。方法 分别在含钙和去钙培养液中加入连二亚硫酸钠（Na2S2O4）诱导化学性缺氧,用ASA预处理体外培养的大鼠脑细胞,激光共聚焦显微镜观察[Ca2+]i和脑红蛋白（NGB）的变化。结果 化学性缺氧使大鼠脑细胞[Ca2+]i和NGB表达增高（P＜0.05, n=5）。ASA预处理可明显缓解缺氧组和无钙缺氧组大鼠脑细胞[Ca2+]i和NGB的增高（P＜0.05, n=5）。结论 ASA可能通过减少大鼠脑细胞的钙超载,抑制缺氧诱导的NGB表达增高,发挥神经细胞保护作用。     

大白鼠中缝核群向小脑皮质及脊髓的分枝投射——逆行荧光双标记法研究

实验用57只大鼠。将PI或Bb分别注入小脑皮质各区单小叶,脚Ⅰ脚Ⅱ区,旁正中小叶,后蚓山坡蚓叶蚓结节,后蚓蚓锥体蚓垂,绒球及脊髓颈,胸,腰各段后,用OLympus(BH_2)落射光荧光显微镜观察切片。在中缝大核,隐核,苍白核,桥核及中央上核,中缝背核六个核内规律性地出现双标记细胞。各核内出现的双标记细胞形态大小及数目并不相同,按双标记细胞数目的多少依次为中缝大核,中缝隐核,中缝苍白核,桥核及中央上核,中缝背核。且上述中缝核向小脑皮质各区及脊髓各段的分枝投射有一定局部定位关系。     

糙叶败酱提取物抗肿瘤作用机制研究

目的 观察糙叶败酱提取物诱导细胞凋亡过程中自由基和线粒体膜电位的变化.方法 D-101大孔吸附树脂分离糙叶败酱水提物,糙叶败酱提取物作用于S180荷瘤小鼠,观察生命延长率;透射电镜观察细胞凋亡情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,激光共聚焦显微镜检测细胞自由基水平和线粒体膜电位变化.结果 糙叶败酱提取物可引起S180细胞的凋亡,细胞线粒体膜电位降低,自由基水平升高.结论 糙叶败酱提取物引起S180细胞的凋亡,与含药血清对细胞内自由基水平和线粒体膜电位的影响有关.     

扶正抑瘤颗粒对小鼠肝癌细胞(H22)细胞间通讯的影响

目的：在观察扶正抑瘤颗粒（FYK）抗肿瘤作用的基础上,研究FYK对小鼠肝癌细胞（H22）细胞间通讯的影响。方法：采用激光扫描共聚焦显微镜,荧光漂白后恢复技术（FRAP）,动态观察经FYK治疗后H22细胞缝隙连接介导的细胞间通讯功能,并作定量测定。结果：FYK有一定抗肿瘤作用,并使H22细胞的胞间通讯得到明显恢复。结论：改善小鼠肝癌细胞（H22）细胞间通讯功能是FYK抗肿瘤作用的机制之一。     

扶正抑瘤颗粒对小鼠肝癌细胞(H22)DNA、RNA及自由基含量的影响

目的:探讨扶正抑瘤颗粒(FYK)对小鼠肝癌细胞(H22)DNA、RNA及自由基含量的影响。方法:荧光探针吖啶橙(A0)、乙酰乙酸盐-2,7-二氯氢化荧光素(2,7-dichlorofluorescin diacetate,D-399)染色,激光共聚焦显微镜(LSCM)检测经FYK治疗的小鼠肝癌(H22)腹水瘤细胞内DNA、RNA及自由基含量的变化,并和NS组对照。结果:FYK大剂量组DNA、RNA含量较NS对照组明显减少,自由基含量较NS对照组明显增加,两组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:FYK可以破坏H22细胞的DNA、RNA,使H22细胞内自由基含量增多,具有抗肿瘤作用。     

小鼠脑细胞内游离钙浓度与高血黏度致脑血管病的相关性

目的：探讨高血黏度致脑损伤的分子机制。方法：采用尾静脉注射100g／L高分子葡萄糖酐法建立小鼠高血黏度动物模型，以Fluo-3／AM为细胞内游离钙离子的荧光指示剂，用激光扫描共聚焦显微镜测定脑细胞内[Ca^2+]i的变化。结果：高血黏度组小鼠脑细胞的荧光强度明显高于对照组，高血黏度组小鼠脑细胞的平均荧光强度为115．96&;#177;37．32，而对照组小鼠脑细胞的平均荧光强度为41．49&;#177;10．89，两者的差异有非常显著性意义(P&;lt;0．001)。说明高血黏度组小鼠脑细胞内的游离Ca^2+浓度明显高于正常组脑细胞内的游离Ca^2+浓度。相关分析显示脑细胞内的游离Ca^2+浓度与全血黏度有显著相关性(r^ηH=O．769，r^ηL=0．821，P&;lt;0．001)。结论：高血黏度致脑细胞内钙超载是其致脑损伤的分子机制之一。     

皮质—后索核—脊髓通路的研究简史和现状

后索核是感觉传导通路中的重要结构之一,按经典的概念它与传导辨别性触觉、本体感觉和振动觉有关。随着神经解剖研究技术的更新,人们对它的认识逐步加深,特别是它在大脑皮质下行作用途径中所占的地位更引人注目。现有大量研究资料说明,后索核不仅是上行传导路上的转换站,也是沟通皮质—脊髓下行联系的桥梁。结合前人的研究结果和我们的观察,我们首次将皮质后索核投射和后索核脊髓投射归为一个与皮质脊髓束并行的完     

高血黏度对小鼠脑细胞内游离钙浓度及脑组织丙二醛含量的影响

目的:探讨慢性脑供血不足对脑细胞内[Ca2 ]i, 脑组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响. 方法:采用高分子右旋糖酐法建立小鼠高血黏度动物模型,以Fluo-3/AM为细胞内游离钙离子的荧光指示剂,用激光扫描共聚焦显微镜测定脑细胞内[Ca2 ]i的变化;用硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶发光法分别测定脑组织匀浆MDA,SOD含量. 结果:高血黏度小鼠脑细胞内[Ca2 ]i明显升高(P<0.01),脑组织匀浆中MDA含量明显升高(P<0.05),SOD含量明显降低(P<0.05). 相关分析显示小鼠全血高、低切黏度与脑细胞内[Ca2 ]i均呈显著正相关关系(Spearman等级相关系数分别为0.769,0.821,P＜0.01);全血低切黏度与脑组织MDA含量也呈显著正相关关系(Pearson相关系数为0.720,P＜0.01). 结论:高血黏度可导致脑细胞内钙超载及脑组织中自由基反应增强.     

皮质脑干纤维终末的超微结构——溃变电镜法研究

用溃变电镜法观察了１２只大鼠的中缝大核，蓝斑，旁正中网状核，巨细胞状核，桥核，外侧网状核和下橄榄主核中皮质下行纤维终末的溃变型，超微结构及突触联系。结果如下：（１）皮质纤维有三种溃变型，即电子致密型，微丝增生型和电子透明型。以电子致突型为主。（２）三种溃变型在各核中出现的数量和种类不同。（３）电子致密型溃变终扣有含圆形清亮型小泡，多形清亮型小泡和混合型小泡三种终扣。各核中，三种不同小泡终扣的出现种