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目的:研究盐酸特比萘芬醇类脂泡囊凝胶在体和离体透皮特点。方法:采用Franz扩散池进行体外透皮实验,考察盐酸特比萘芬醇类脂泡囊凝胶、脂质体凝胶和普通凝胶经皮渗透性和皮肤滞留量;以小鼠为实验动物,3种凝胶腹部经皮给药,考察盐酸特比萘芬的血药浓度和皮肤滞留量,对比不同类型凝胶剂的透皮效果。结果:离体透皮扩散实验中,透皮速率排序为:脂质体凝胶>醇类脂泡囊凝胶>普通凝胶;皮肤内24 h累积滞留量排序为:醇类脂泡囊凝胶>脂质体凝胶>普通凝胶。在体透皮吸收实验中,皮肤内6 h累积滞留量排序为:醇类脂泡囊凝胶>脂质体凝胶>普通凝胶。3种凝胶中的盐酸特比萘芬在皮肤深层中的滞留量均远远大于角质层,醇类脂泡囊凝胶中药物在皮肤深层的滞留量远大于另外两种凝胶,而脂质体凝胶和普通凝胶在皮肤深层的滞留量无明显差异。结论:醇类脂泡囊对盐酸特比萘芬透皮吸收具有一定的促进作用,同时也能显著提高盐酸特比萘芬在皮肤内特别是皮肤深层中的滞留量,为治疗深部皮肤真菌感染提供了一种新方法。 相似文献
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目的 研究黄褐斑患者的病因、加重因素及对生活质量的影响。 方法 通过问卷形式收集166例女性黄褐斑患者的人口学资料、行为学资料、临床资料,并计算黄褐斑面积及严重程度评分(MASI)、皮肤病生活质量评分(DLQI)、黄褐斑生活质量评分(MELA-SQOL)。通过多元线性回归分析,寻找黄褐斑严重程度及患者生活质量影响因素。 结果 33.13%(55/166)的患者在发病前1年内有怀孕史。4.82%(8/166)的患者发病前1个月内有明确日光暴晒史。患者MASI评分(5.99 ± 4.01)分,DLQI评分(4.34 ± 4.41)分,MELASQOL评分(30.54 ± 17.91)分。黄褐斑MELA-SQOL评分随着年龄的增长降低(β = -0.220,t = 2.874,P < 0.05),随着皮损颜色的加深上升(β = 0.217,t = 2.827,P < 0.05)。绝经前黄褐斑患者随着年龄的增长MASI评分增加(β = 0.244,t = 3.387,P = 0.001),Fitzpatrick皮肤分型为Ⅳ型的患者MASI评分较Ⅲ型皮肤高(β = 0.322,t = 4.615,P < 0.001)。 结论 黄褐斑的发病与激素水平波动和日晒有关。黄褐斑颜色越深、年龄越小的患者生活质量受黄褐斑的影响越大。FitzpatrickⅣ型患者较Ⅲ型的患者黄褐斑更重。绝经前黄褐斑患者随着年龄增长皮损有加重趋势。 相似文献
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目的:确定丹皮酚对体外培养人黑素瘤A375和M14细胞增殖与凋亡的影响。方法:利用CCK8检测黑素瘤A375和M14细胞的增殖抑制率;以流式细胞仪检测细胞周期变化、Annexin-V/PI法观察细胞凋亡的变化;用Hoechst33258染色法观察细胞凋亡的形态变化。结果:细胞周期显示丹皮酚处理过的A375和M14细胞G2/M期比例均高于对照组。以0 mmol/L、1.25 mmol/L、2.5 mmol/L、5 mmol/L丹皮酚作用24 h后,A375细胞的早期凋亡率分别为3.11%±0.53%,13.74%±1.73%,25.95%±0.57%和46.44%±0.81%;M14细胞的早期凋亡率分别为1.00%±0.08%,2.00%±0.01%,2.99%±0.29%和14.73%±0.94%,呈剂量依赖性诱导A375和M14细胞凋亡。经5 mmol/L丹皮酚作用后Hoechst33258染色示凋亡细胞形态改变。结论:丹皮酚对黑素瘤A375和M14细胞均具有抑制增殖和诱导凋亡的作用。 相似文献
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背景:大量研究表明体外构建的组织工程皮肤可用于化学物质的刺激性检测。目的:构建组织工程表皮和单核白血病细胞共培养体外模型,并用致敏物初步验证。方法:利用人源性角质形成细胞构建组织工程表皮,和单核白血病细胞进行共培养,干预24h后,ELISA法检测空白对照组,溶剂对照组,二硝基氟苯处理组和十二烷基硫酸钠处理组培养液中白细胞介素1β的质量浓度,流式细胞术检测各组中单核白血病细胞表面标记物CD86和CD54的平均荧光强度。结果与结论:角质形成细胞气液界面培养14d后,苏木精-伊红染色结果显示构建的组织工程表皮含有8~10层细胞结构,泛角蛋白免疫组化染色阳性。二硝基氟苯处理组培养液中白细胞介素1β质量浓度,单核白血病细胞表面标记物CD86和CD54的平均荧光强度均高于溶剂对照组(P<0.05)。实验成功构建了组织工程表皮和单核白血病细胞共培养的致敏物检测模型。 相似文献
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患者男,33岁.因阴囊糜烂10 d于2011年5月3日至我院就诊.患者11d前咽喉疼痛后服用盐酸左氧氟沙星胶囊0.2 g每天3次,1d后左侧舌黏膜出现一花生米大糜烂面.阴囊出现一钱币大红斑.未停药.次日,舌糜烂面增大,阴囊红斑增大,中央破溃.左腋前及右足拇趾伸侧暗红色斑.当地医院予以罗红霉素0.15g每天2次,西替利嗪10 mg,每天1次等治疗.用药后皮疹无缓解.次日龟头处新发一指甲盖大小的糜烂面,右足拇趾红斑增大且中央出现水疱,疱液澄清.至当地医院口腔科,按口腔溃疡予以甲硝唑涂剂治疗口腔黏膜糜烂.皮损无明显改善,遂至我院就诊.发病期间无其他不适.患者既往体健,未曾服用过同品牌的左氧氟沙星胶囊.其父曾患固定性药疹,具体药物不详.皮肤科检查:患者左舌黏膜见2 cm×3 cm及0.5 cm×0.5 cm大小糜烂面,表面有白色分泌物,右舌黏膜增厚,右颊黏膜可见2cm×2cm大小糜烂面(图1). 相似文献
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目的 探讨维A酸衍生物ECPIRM对维A酸核受体的影响,评估ECPIRM对小鼠皮肤的红斑、脱屑等刺激反应.方法 10μmol/L ECPIRM和全反式维A酸(ATRA)作用于SCL-1细胞24 h,用蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR法分别检测维A酸受体(RARα 、RARβ、RARγ和RXRα)的蛋白和mRNA表达变化.用实时荧光定量PCR检测维A酸受体RAR激活通路的靶基因细胞色素P450家族成员26A1和他扎罗汀诱导基因1 (TIG1)的mRNA表达变化.BALB/c小鼠剃毛后外涂ECPIRM凝胶,以等摩尔浓度的全反式维A酸乳膏为对照,观察小鼠皮肤刺激反应.结果 ATRA作用后,RARα、RARβ、RARγ的蛋白和mRNA表达明显增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).CYP26A1和TIG1的mRNA表达分别增加到25.49倍和3.88倍,差异有统计学意义(P<0.01).但ECPIRM作用后并不增加核受体RARα、RARβ、RARγ及RXRα的蛋白表达;RARα、RARβ、RARγ的mRNA表达变化差异无统计学意义(P>0.05);RAR靶基因CYP26A1和TIG1的mRNA表达变化差异无统计学意义(P>0.05).BALB/c小鼠外用全反式维A酸乳膏后2d出现明显的红斑、脱屑反应,用药5d达高峰.而连续外用0.075%ECPIRM凝胶21d,小鼠一直未出现红斑、脱屑反应.结论 ECPIRM不激活经典的维A酸受体通路,未出现ATRA样皮肤刺激反应. 相似文献
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白癜风免疫学研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
白癜风是以黑素细胞丢失和白斑形成为特征的常见色素障碍性皮肤病。自身免疫介导的黑素细胞凋亡一直是关注的热点。白癜风不仅存在免疫学遗传基础、大量研究表明细胞免疫、体液免疫及相关细胞因子也参与其发病,而以细胞免疫的效应较为突出,现将这方面的研究进展作一综述,有助于理解其发病机制并且为白癜风的免疫治疗提供依据。 相似文献