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1.
钙拮抗剂TMB-8抑制BHQ,NE和KCl引起的培养乳牛基底动脉单个平滑肌细胞内游离钙的升高 总被引:1,自引:0,他引:1
用AR CM MIC阳离子测定系统,测量单个细胞内游离钙浓度([Ca2+]i),研究8-(N,N-二乙胺)-n-辛基 3,4,5-三甲氧基苯甲酸酯(TMB-8)对培养乳牛基底动脉平滑肌[Ca2+]i的作用。在细胞外钙浓度为1.3mmol·L-1时,TMB-8(30μmol·L-1)可明显抑制BHQ,NE及KCl引起[Ca2+]i的升高。在细胞外钙为零+EGTA 0.1mmol·L-1时,TMB-8(10,30及100μmol·L-1)可浓度依赖性地降低静息[Ca2+]i,TMB-8(30μmol·L-1)可几乎完全阻断BHQ及NE引起[Ca2+]i的增加。研究表明TMB-8降低培养乳牛基底动脉平滑肌[Ca2+]i的机制,主要是抑制肌浆网Ca2+的释放,或增加肌浆网对Ca2+的摄入,并由此间接地抑制细胞外钙的内流。 相似文献
2.
运用Ca2+指示剂Fura-2作为细胞内钙离子的荧光探针,利用AR—CM—MIC阳离子测定系统,检测了分离的神经细胞内游离钙及其变化,并观测了DGAVP和Org2766对蛋白质合成抑制剂茴香霉素(ANI)引起细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)变化的影响。结果表明茴香霉素可使[Ca2+]i显著升高,且有量效关系;DGAVP本身并不引起[Ca2+]i发生显著变化,但适当剂量的DGAVP可显著对抗一定剂量范围内ANI升高[Ca2+]i的作用,提示DGAVP对抗ANI的蛋白质合成抑制效应可能是通过拮抗ANI升高[Ca2+]i这一途径实现的,另一神经肽Org2766则可能不是通过这一机制发生作用。从细胞内Ca2+的角度看,这两种肽的作用机理显然是不同的。 相似文献
3.
钙拮抗剂TMB-8抑制BHQ,NE和KCl引起的培养乳牛基底动脉单个平滑肌细胞内游离钙的升高 总被引:1,自引:0,他引:1
用ARCMMIC阳离子测定系统,测量单个细胞内游离钙浓度([Ca2+]i),研究8(N,N二乙胺)n辛基3,4,5三甲氧基苯甲酸酯(TMB8)对培养乳牛基底动脉平滑肌[Ca2+]i的作用。在细胞外钙浓度为13mmol·L-1时,TMB8(30μmol·L-1)可明显抑制BHQ,NE及KCl引起[Ca2+]i的升高。在细胞外钙为零+EGTA01mmol·L-1时,TMB8(10,30及100μmol·L-1)可浓度依赖性地降低静息[Ca2+]i,TMB8(30μmol·L-1)可几乎完全阻断BHQ及NE引起[Ca2+]i的增加。研究表明TMB8降低培养乳牛基底动脉平滑肌[Ca2+]i的机制,主要是抑制肌浆网Ca2+的释放,或增加肌浆网对Ca2+的摄入,并由此间接地抑制细胞外钙的内流。 相似文献
4.
利用培养的乳鼠心肌细胞测定细胞45Ca2+的摄入及细胞内游离钙的浓度。结果表明,前胡丙素(Pra-C)10-100μmol·L-1依浓度抑制45Ca2_的摄入,并抑制由30μmol·L-1KCl所引起的45Cs2+摄入的增加,同时Pra-C100μmol·L-1对去甲肾上腺素所诱发的45Ca2_摄入的增加也有抑制作用。Pra-C10μmol·L-1和维拉帕米10μmol·L-1能抑制细胞外高钾(30,50mmol·L-1)引起的[Ca2+]i的升高,同时Pra-C30mol·L-1和维拉帕米10μmol·L-1对去甲肾上腺素10μmol·L-1在无钙及含CaCl21.3mmol·L-1的溶液中所引起的[Ca2+],的增加也有抑制作用。提示前胡丙素对心肌细胞的作用与其阻滞钙通道有关。 相似文献
5.
以Fura-2/AM为细胞内钙离子的荧光指示剂,用AR-CM-MIC阳离子测定系统,直接测定了体外培养的新生大鼠神经细胞内游离钙([Ca2+]i)值,并观察了小檗碱(Ber)的影响。结果表明,Ber对神经细胞静息[Ca2+]i无明显影响,Ber1~100μmol·L-1能剂量依赖地抑制去甲肾上腺素和H2O2引起的[Ca2+]i升高,其IC50分别为39.9和17.9μmol·L-1。高剂量Ber(10~100μmol·L-1)能抑制高K+引起的[Ca2+]i升高。姐果提示,Ber对去甲肾上腺素,高K+及H2O2引起的[Ca2+]i升高的抑制作用可能是其抗脑缺血作用机制之一。 相似文献
6.
用AR-CM-MIC阳离子测定系统,测量单个细胞内游离钙浓度([Ca2+]i),研究8-(N,N-二乙胺)-n-辛基-3,4,5-三甲氧基苯甲酸酯(TMB-8)对培养乳牛基底动脉平滑肌[Ca2+]i的作用。在细胞外钙浓度为1.3mmol·L-1时,T... 相似文献
7.
应用倒置显微镜闭路电视系统及Ca~(2 )敏感的荧光指示剂Fura-2/AM的方法,记录培养心肌细胞的自发性收缩及[Ca~(2 )]i瞬间变化、结果发现,应用Ang Ⅱ(10~1000 nmol·L~(-1))5min后,心肌细胞收缩频率增加,但细胞边缘运动的速度减少。Ang Ⅱ10,100nmol·L~(-1)引起[Ca~(2 )]i瞬间变化最大值的明显增加,但对[Ca~(2 )]i瞬间变化的基线水平没有明显的影响。Ang Ⅱ对心肌细胞收缩及[Ca~(2 )]i瞬间变化的作用机制可能与其影响[Ca~(2 )]i有关。 相似文献
8.
用细胞培养方法,在原代培养的大鼠皮质神经细胞上,观察了(-)S·R蝙蝠葛苏林碱对谷氨酸引起的神经元损伤的保护作用。以Fura2/AM为Ca2+的荧光指示剂,用ARCMMIC阳离子测定系统观察(-)S·R蝙蝠葛苏林碱对谷氨酸诱发大鼠脑皮质神经细胞内Ca2+升高的影响。结果表明(-)S·R蝙蝠葛苏林碱能剂量依赖性地抑制谷氨酸的神经毒作用,对谷氨酸诱发的神经细胞内游离Ca2+升高有明显的抑制作用。提示蝙蝠葛苏林碱对缺血性脑损伤有保护作用。 相似文献
9.
四氢原小檗碱类药物对培养大鼠单个心肌细胞内游离Ca2+的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
用Fura-2/AM技术和AR-CM-MIC阳离子测定系统,直接测定了四氢小檗碱(tetrahy-droberberine,THB)、左旋四氢巴马汀(l-tetrahydropalmatine,THP)和左旋千金藤立定(l-stepholidine,SPO)对培养大鼠单个心室肌细胞内游离钙([Ca2+]i)的影响,并与维拉帕米(Ver)做了比较。结果显示,THB,THP,SPD浓度为10~100μmol·L-1时,均可使静息[Ca2+]i轻度升高,河豚毒素不能抑制之;浓度为1~100μmol·L-1时,可明显抑制高K+引起的[Ca2+]i增高;30μmol·L-1对胞外高Ca2+和去甲肾上腺素引起的[Ca2+]i增高也有明显的抑制作用,但均较Ver的抑制作用为弱;THPB对哇巴因引起的[ca2+]i升高无明显抑制作用。结果提示,THB,THP,SPD在抑制电压依赖性钙通道从而影响细胞膜[ca2+]i内流方面与Ver相似,但比Ver弱。 相似文献
10.
(胡清华)(王迪浔)(张宇)(陈荣三)(王金唏)ATPEvokesCalciumTransientsinSinglePulmonaryArteryEndothelialCellinPrimaryCultures¥HUQing-hua,WANGDi-... 相似文献