替吉奥单药治疗老年晚期乳腺癌的临床疗效与安全性

目的 观察替吉奥单药治疗老年晚期乳腺癌的疗效与安全性。方法 回顾性分析老年晚期乳腺癌患者65例,研究组32例(S组)：替吉奥 40～60 mg(＜1.25 m²,40 mg; 1.25～1．5 m²,50 mg;＞1.5 m²,60 mg),于早、晚饭后口服,连服14天,21天重复。对照组33例（X组）：卡培他滨每日2000 mg/m²,分2次,连服14天,21天重复,至少2周期后评价疗效。结果 65例患者均可评价疗效, S组、X组有效率（RR）分别为31.3％(10/32)、27.3％(9/33),疾病控制率（DCR）分别为78.1％（25/32）、69.7％(23/33）,中位疾病进展时间（TTP）分别为7.5、7.0月,中位总生存时间（OS）分别为17.3、15.2月,两组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。研究组与对照组常见的不良反应为骨髓抑制、胃肠道反应、口角炎、乏力,多见Ⅰ～Ⅱ度,可耐受,两组差异无统计学意义;对照组手足综合征明显高于研究组,差异有统计学意义（P=0.000）。 结论 替吉奥单药治疗老年乳腺癌疗效肯定,耐受性好于卡培他滨,值得临床进一步研究、推广。     

临床肿瘤学教学中的几点体会与思考

恶性肿瘤是目前世界范围内严重威胁人类健康的常见疾病。2008年我国第3次死因回顾抽样调查报结果示,全国恶性肿瘤发病率以年均3%~5%的速度递增[1]。恶性肿瘤的防治仍是医学工作者的重要任务。近年来,随着医学相关知识的发展,医学社会问题频发、医学模式的转变对医学生的成长提出了更高的要求,尤其临床肿瘤学专业面对的是特殊患者群体,治疗方法复杂多变,需要肿瘤医生具备更多的专业知识、     

肺癌等不同疾病出现阴虚综合征时细胞因子基因表达谱的实验研究

目的研究肺癌、淋巴瘤、肺结核出现阴虚综合征时是否具有相同或相似的细胞因子基因表达变化规律,验证阴虚综合征的发病学机理是由于白细胞介素1（101）、肿瘤坏死因子（TNF）等炎性细胞因子的基因表达增强、生物学活性相对升高引起细胞因子网络紊乱的理论研究结论。方法以外周血单个核细胞为材料,使用细胞因子基因芯片检测阴虚综合征细胞因子基因表达谱的改变。结果肺癌阴虚综合征时白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子a（TNFa）的基因表达水平上调;淋巴瘤阴虚综合征时IL-8的基因表达水平上调;肺结核阴虚综合征时IL-1β、白细胞介素18（IL-18）和TNFa的基因表达水平上调。结论肺癌、淋巴瘤和肺结核伴有阴虚综合征时炎性细胞因子的基因表达水平上调,从细胞因子网络的角度,初步验证了阴虚综合征的发病学机理的理论研究结论。     

全反式维甲酸对食管癌细胞系EC109作用的研究

目的 探讨不同浓度全反式维甲酸(ATRA)对食管癌细胞系EC109的生长抑制作用及其机理.方法 不同浓度ATRA作用于细胞EC109,采用MTT法检测细胞生长;通过流式细胞仪检测和DNA梯状电泳证实凋亡存在;用RT-PCR方法检测凋亡诱导过程中p53、bcl-2和bax基因表达变化.结果 ATRA呈剂量及时间依赖性抑制细胞生长;琼脂糖电泳呈现凋亡DNA梯状条带;流式细胞仪分析存在明显的凋亡峰;ATRA处理组bax和p53基因表达上调,但bcl-2基因表达下调.结论 ATRA具有抑制食管癌细胞株EC109生长作用,其机理可能是诱导细胞凋亡,其分子机制可能与bcl-2/bax和p53的表达相关.     

HPK1过表达对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的：构建造血祖细胞激酶1（HPK1）慢病毒载体,探讨HPK1过表达对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的作用,阐明其可能的机制。方法：通过过表达HPK1的慢病毒感染细胞,获得稳定表达HPK1的细胞系（MCF-7-HPK1和MDA-MB-231-HPK1）,将2个细胞系分别分为3组,即空白组、对照组（空载体组）和过表达组;分别采用RT-PCR法和Western blotting法检测乳腺癌细胞中HPK1 mRNA和蛋白表达水平,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率,Transwell法分析细胞的迁移能力,Western blotting法检测caspase 3、PTEN、MMP-9、MMP-2、Ki-67和HPK1蛋白表达水平。结果：与空白组和对照组比较,乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞过表达组中HPK1 mRNA和蛋白表达水平升高（P < 0.05）,细胞增殖率明显降低（P < 0.05）,细胞凋亡率明显升高（P < 0.05）,穿越Matrigel的细胞数明显减少（P < 0.05）,MCF-7细胞周期阻断在G₁期;过表达组细胞中caspase 3、PTEN蛋白表达水平上调（P < 0.05）,MMP-9、MMP-2、Ki-67蛋白表达水平降低（P < 0.05）。结论：HPK1过表达可抑制乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231的增殖及迁移并诱导凋亡,其可能与caspase 3、PTEN蛋白的表达上调及MMP-9、MMP-2和Ki-67蛋白的表达降低有关。     

耐紫杉醇食管鳞癌细胞株Ec9706/P-1的建立及特征

目的：建立人食管癌紫杉醇耐药细胞系Ec9706/P-1并研究其生物学特征,为食管癌临床治疗提供实验依据.方法：小剂量逐步间歇诱导,建立人食管癌紫杉醇耐药细胞系Ec9706/P-1.用MTT法检测该耐药细胞株的多药耐药性及耐药指数,采用流式细胞术进行细胞周期分析.应用罗丹明（Rh123）排出试验定测P-gp功能.采用免疫组织化学方法检测多药耐药蛋白（MDR1）、多药耐药相关蛋白（MRP1）的表达情况.结果：Ec9706/P-1细胞与Ec9706细胞镜下形态无明显差别,体积稍大;Ec9706/P-1生长缓慢（P＜0.05）,倍增时间延长（P＜0.05）,大部分肿瘤细胞集中在G0＋G1期（P＜0.05）;MTT结果显示Ec9706/P-1对PIX的耐药指数为6.68,具有紫杉醇耐药性;Rh123排出试验显示Ec9706/P-1细胞平均荧光强度显著降低;免疫细胞化学方法检测发现Ec9706/P-1多药耐药蛋白（MDR1）表达明显升高（P＜0.05）,多药耐药相关蛋白（MRP1）表达无统计学意义（P＞0.05）.结论：Ec9706/P-1具有明确的耐药性,但耐药蛋白表达不一致,耐药机制复杂,可用于食管癌临床治疗的基础研究.     

PI3K/Akt抑制剂LY294002对大肠癌细胞化疗增敏作用的探讨

目的 探讨PI3K/Akt特异性抑制剂LY294002与化疗药物联合使用对大肠癌细胞(HCT-8)化疗效果的影响.方法 将LY294002联合化疗药物作用于大肠癌细胞系HCT-8,MTT法检测单独使用5-Fu、奥沙利铂及联合PI3K抑制剂LY294002,对体外培养的大肠癌细胞系HCT-8增殖的抑制作用,流式细胞术检测HCT-8的凋亡率.结果 联合LY294002作用后,5-Fu、奥沙利铂对大肠癌细胞系HCT-8增殖的抑制作用明显增强(P<0.05),且能提高其凋亡率(P<0.05).结论 LY294002能有效提高化疗药物5-Fu、奥沙利铂体外对HCT-8细胞抑制作用的敏感性,抑制PI3K介导的信号转导通路,可明显提高大肠癌的化疗效果.     

艾迪注射液与化疗合用治疗消化道肿瘤32例

化疗是目前治疗恶性肿瘤的重要手段,但在治疗的同时,往往会产生一些毒副反应而影响患者的生活质量,甚至使正常治疗不能顺利进行.2003年3月至2004年12月,作者应用艾迪注射液联合化疗治疗消化道肿瘤,与单用化疗对比,观察其临床疗效、患者生活质量、免疫功能改变及毒副反应情况,报道如下.     

改良水化法对以顺铂为主方案化疗所致肾毒性的影响

目的观察改良肠道水化对顺铂治疗多种恶性肿瘤的肾毒性的影响。方法168例恶性肿瘤患者,其中肺癌98例,乳腺癌36例,食管癌34例。化疗均为含顺铂的联合化疗方案,顺铂量为80~100mg/m2,第1天给药,给药当天静脉输液1000~2000m l,口服补液1500~2500m l,给予积极止吐,并于顺铂后1h给予速尿利尿,化疗前后检测血、尿β2-微球蛋白及肾功能。结果168例患者均顺利完成2个周期的化疗,仅有10例患者出现一过性的微球蛋白及尿素氮升高,与常规静脉输液水化相比未增加肾毒性。结论改良肠道水化方法简便易行,费用低,能较好的预防顺铂的肾毒性,值得临床推广应用。     

替吉奥胶囊联合奥沙利铂方案加贝伐单抗治疗晚期结直肠癌的临床观察

目的 观察替吉奥胶囊联合奥沙利铂方案加贝伐单抗治疗晚期结直肠癌的临床疗效及不良反应,评价其有效性和安全性。 方法 回顾性分析2010年6月-2012年6月收治的经病理学确诊的47例晚期结直肠癌病例,其中22例采用替吉奥胶囊联合奥沙利铂方案加贝伐单抗治疗(研究组),25例采用单纯替吉奥胶囊联合奥沙利铂方案治疗(对照组),观察其疗效和不良反应,并进行随访。结果 47例患者均可评价疗效和不良反应,研究组和对照组的客观有效率分别为63.6%和36.0%;疾病控制率分别为86.4%和68.0%; 中位无疾病进展期分别为7.3月和4.8月;中位生存期分别为15.0月和12.6月,差异均具有统计学意义(P<0.05);研究组较对照组增加的不良反应主要有高血压,出血等, 发生率分别为9.1% 、4.5%,均为Ⅰ级~Ⅱ级,经药物治疗后均可控制,不影响化疗的连续性。 结论 替吉奥胶囊联合奥沙利铂方案加贝伐单抗治疗晚期结直肠癌能够提高疗效,延长生存时间,且患者耐受性较好,具有较好的临床应用前景。