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目的 研究尾吊对大鼠心肌细胞的损伤作用及其机制.方法 雄性SD大鼠分为5组,采用鼠头低位30°尾吊方法模拟失重不同时间,测定各组动物血清LDH和CK-MB活性和血液儿茶酚胺和糖皮质激素浓度;检测线粒体ATP合成的速率和线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放程度.结果 尾吊2周出现明显的心肌缺血性ST段升高和T波高耸、血清LDH和CK-MB活性升高(P<0.05).尾吊第2周开始血液中儿茶酚胺和糖皮质激素显著升高(P<0.05),第3周开始出现心肌线粒体ATP酶合成活力的显著下降(P<0.05)和线粒体膜通透性转换孔的开启.结论 循环血中儿茶酚胺和糖皮质激素的升高可能是尾吊致心肌损伤的重要内分泌机制,线粒体能量代谢的紊乱是介导心肌细胞损伤的重要细胞内机制. 相似文献
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目的:探索血浆热休克蛋白70(heat shock protein 70, HSP70)作为军事应激负荷生物标志物的可行性。方法采用ELISA方法检测海军某部执行长远航任务6个月后官兵血浆中的HSP70水平的变化,采用应激评定问卷和自测健康评定量表调研其应激负荷及健康状态。结果与未执行任务组相比,执行长远航任务官兵血浆HSP70水平升高31.40%,思维和焦虑水平、负性情绪、躯体症状指标均显著高于正常水平,生理健康、心理健康和社会健康状况低于正常水平,血浆HSP70水平的升高与应激水平的升高密切相关。结论血浆HSP70水平可作为军事应激负荷评价的重要指标,为军事应激损伤预警提供科学支撑。 相似文献
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目的 观察不同高温环境中热应激大鼠心肌损伤状况,探索血液淋巴细胞中HSP70水平与心肌损伤的相关性规律及其意义.方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为常温(22~25℃)组,36、37、38、39 cC热应激组.以人工高温舱对大鼠进行热暴露.采用电子肛温计检测大鼠肛温,采用八导生理记录仪观测大鼠心电图的变化,采用酶学试剂盒检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活力,采用Western Blot方法对大鼠外周血淋巴细胞热休克蛋白70(HSP70)含量进行半定量分析.结果 与常温组比较,36~39℃组体温均升高(均P<0.05);37~39℃组Q-T间期延长和R波振幅下降(均P<0.05);38~39℃组血清中LDH和CK-MB活力升高(均P<0.05).淋巴细胞中HSP70表达水平随环境温度的变化呈现不同的变化规律,热环境温度≤37℃时,HSP70表达随气温升高而显著增加(均P<0.05),热环境温度≥38℃后,HSP70表达随气温升高而下降,但仍显著高于常温组(均P<0.05).结论 热应激可导致大鼠心肌损伤和外周血淋巴细胞HSP70表达水平发生规律性变化,提示HSP70可能是热应激致心肌损伤的一种生物标志分子,在高温所致心肌损伤发生中具有重要作用. 相似文献
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靶标诱导变构解离SELEX技术筛选皮质醇特异核酸适体 总被引:2,自引:1,他引:1
目的通过指数富集配体系统进化(SELEX)技术获得皮质醇特异性核酸适体,建立高品质、超敏、易用和稳定的皮质醇检测试剂盒。方法人工合成两端固定序列,中间为35 bp随机序列,生成80 bp长度ssDNA文库,捕获序列固定在磁珠上,文库与其退火组装,皮质醇的特异核酸适体通过我们建立的靶标诱导变构解离SELEX(TISSD-SELEX)技术获得。最后一轮的PCR产物经克隆测序,MegAlign和RNAstructure软件分析其一级和二级结构。实时(real-time)apta-PCR方法分析G12的亲和活性。结果经过12轮筛选后,获得10个皮质醇的核酸适体。序列分析显示,特异核酸适体以高G含量核酸序列为主,软件预测其中8个序列主要以G四联体二级结构为主,候选核酸适体G12显示了可以作为生物探针用于皮质醇检测。结论成功建立TISSD-SELEX技术,获得小分子靶标皮质醇核酸适体。小分子靶标无需将其偶联在固相介质或大分子上,对靶分子结构、性质无特殊要求,因而有望成为小分子靶标核酸适体筛选的通用技术方法。 相似文献
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目的观察应激心肌细胞中JNK的磷酸化水平及其对核转录因子TR3磷酸化水平的影响。方法采用应激心肌细胞模型,以10-5mol/L糖皮质激素(GC)干预心肌细胞;采用免疫印记法检测细胞中JNK和TR3蛋白的磷酸化水平;应用JNK磷酸化的化学抑制剂SP600125观察JNK磷酸化的抑制对TR3磷酸化水平的影响。用Image Master誖2D Elite(Version 3.10)软件分析蛋白条带的灰度值;用SPSS12.0软件包对灰度值进行统计学分析。结果选取对照组的p-JNK蛋白灰度值(0.99)相比,GC干预心肌细胞10min、20min、40min、60min、90min时的p-JNK蛋白灰度值升高(分别为1.26、1.31、1.29、1.35、1.36)。选取对照组的p-TR3蛋白灰度值(0.83)相比,GC干预心肌细胞40min、60min、90min时的p-TR3蛋白灰度值升高(1.09、1.16、1.02)。与GC干预组的p-JNK蛋白灰度值(1.55)相比,SP600125+GC组的p-JNK蛋白灰度值降低(1.21);与GC干预组的p-TR3蛋白灰度值(1.67)相比,SP600125+GC组的p-TR3蛋白灰度值降低(1.03)。结论在应激心肌细胞中,JNK活化,磷酸化水平升高,并进而促使核转录因子TR3发生磷酸化。 相似文献
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目的 重组表达及纯化人甜菜碱高半胱氨酸甲基转移酶(betaine-homocysteine methyltransferase, BHMT)蛋白,制备BHMT多克隆抗体并对其性质进行研究.方法 TRizol法提取人HepG2细胞总RNA,RT-PCR获得BHMT基因,经EcoRⅠ和BamHⅠ双酶切,构建重组表达载体pET-28a-BHMT,经0.5 mmol/L IPTG诱导表达,表达产物通过Ni柱亲和纯化获得重组蛋白;以重组BHMT蛋白免疫兔,获得兔多克隆抗体,并对抗体进行纯化,应用Western印迹方法分析其识别人天然BHMT蛋白的能力.结果 经测序证明,RT-PCR得到的人BHMT基因与GenBank中人的BHMT基因完全一致;构建的BHMT原核表达载体可稳定地表达可溶性人BHMT蛋白;重组BHMT蛋白免疫兔后,兔血清抗体纯化获得高纯度BHMT抗体,此抗体可以特异性地识别人肝癌组织中的天然BHMT蛋白.结论 成功重组表达并纯化人BHMT蛋白,所获得的BHMT多克隆抗体可以应用于人BHMT蛋白的检测,为研究BHMT在高同型半胱氨酸血症中的作用机制奠定基础. 相似文献