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1.
非小细胞肺癌中p16 INK4/CDKN2基因的缺失和点突变 总被引:5,自引:0,他引:5
目的为了探讨周期素依赖性激酶4抑制因子基因(p16INK4)与肺癌发生的关系。方法采用双重PCR-SSCP和序列分析方法,对31例原发性非小细胞肺癌中p16INK4基因的存在状况进行了研究。结果3例存在p16基因缺失(3/31),其中1例整个p16基因发生缺失,另两例则分别为外显子1和外显子2缺失;p16基因点突变2例(2/31),外显子1和外显子2各一例;并发现在这五例基因异常样品中,4例(2例缺失和2例点突变)样品均为淋巴转移的非小细胞肺癌(4/20)。结论提示p16基因失活和某些非小细胞肺癌(5/31)的发生有关,并且可能发生在癌症的晚期。 相似文献
2.
我们用硫代巴比妥酸比色法(TBA)和邻苯三酚自氧化法(PAO)分别检测系统性红斑狼疮(SLE)患者血中LPO和SOD,对其含量的变化作初步探讨。1 材料和方法1.1 标本分组:根据美国风湿病学会1982年修订SLE诊断标准,确诊SLE患者12例,年龄为15~30岁,均为女性。抗核抗体(ANA)均为阳性(1∶80)100%,sm抗体阳性10例,占83.33%,ds-DNA抗体阳性2例,占16.66%。对照组为健康献血员27例,年龄20~48岁。1.2 试验方法:1TBA法测定LPO含量。于3支试管中加入3ml0.05mol/LHCl,测定管加待测血清0.3ml,各管加入0.67g/dl硫代巴比妥酸液1ml沸水浴30分钟加… 相似文献
3.
探讨小儿慢性腹泻(CDD)的流行病学与病因、发病情况、病因与临床特点。方法 对1996年1月至2006年1月在首都医科大学附属北京儿童医院住院的179例CDD患儿的临床资料进行回顾性分析。结果 10年间CDD的发病率为4. 8%,1岁以内CDD患儿为50. 3%,< 3岁者占62. 6%。常见合并症有贫血(46. 4%)、营养不良(45. 3%)、生长发育障碍(24. 0%)、低蛋白血症(36. 3%)等。明确病因者154例,确诊率87.7%。CDD前3位病因为炎性肠病(IBD)(35. 2%)、感染因素(17. 3%)及免疫缺陷病(15. 6%),未确定病因(含难治性腹泻7例)占12. 3%。结论 小儿CDD以婴幼儿尤其是婴儿多发;容易出现营养不良等合并症;CDD病因众多,以非感染性因素多见,IBD是小儿CDD的最重要病因。 相似文献
4.
目的评价阿达木单克隆抗体(ADA)治疗儿童克罗恩病(CD)的疗效和安全性。方法回顾性分析2016年9月至2021年9月在首都医科大学附属北京儿童医院诊治的20例应用ADA治疗的CD患儿的临床资料。采用儿童克罗恩病活动指数(PCDAI)和克罗恩病内镜下严重指数(CDEIS)评价CD患儿疾病活动程度及黏膜炎症程度。组间比较采用秩和检验或Fisher′s确切概率法。结果共纳入20例CD患儿, 其中男12例, 女8例;疾病诊断年龄(9.5±4.9)岁(0.9~15.1岁);首次应用ADA年龄(10.4±4.8)岁(1.2~16.7岁);应用ADA前疾病持续时间0.9(0.4, 1.7)年。20例CD患儿应用ADA治疗前PCDAI评分为(28.5±19.8)分(0~65.0分), 疾病活动程度以重度活动(8/20例, 40.0%)为主, 疾病缓解期4例(4/20例, 20.0%)。15例患儿行CDEIS评估:中重度活动9例, 内镜下缓解1例。10例(10/20例, 50.0%)CD患儿曾应用英夫利西单克隆抗体(IFX)治疗, IFX停药原因包括:药物失应答8例(8/10例, 80.0%), 过敏... 相似文献
5.
7.
目的探讨胃液实时聚合酶链反应(real-time PCR)检测儿童幽门螺杆菌(HP)感染、克拉霉素敏感性和宿主CYP2C19基因代谢型方法的准确性,旨在寻求一种方便、快速、准确检测儿童HP感染,克拉霉素敏感性和CYP2C19基因代谢型的方法。方法选取2013年7月至2014年11月北京儿童医院消化科123例13C呼气试验检查阳性的胃炎或消化性溃疡患儿进行电子胃镜检查,胃镜下取胃黏膜并收集胃液标本。从胃液中提取DNA,然后通过聚合酶链式反应(PCR)扩增Rnase P酶和cag H以检测幽门螺旋杆菌的存在。通过PCR限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分别检测HP23SrRNA和宿主CYP2C19基因代谢型。研究共利用5对引物和9条探针进行HPcag H基因和23SrRNA基因,以及人Rnase P基因和CYP2C19*2、CYP2C19*3基因检测。将胃液结果与胃黏膜活检标本HP培养和E-test药敏试验及CYP2C19基因代谢型检测结果进行比较分析。结果以胃黏膜HP培养、E-test药敏试验及CYP2C19基因代谢型检测结果为金标准,胃液实时PCR检测HP感染诊断敏感度为100%... 相似文献
8.
TNF-α体外对Caco-2细胞通透性的影响及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对Caco-2细胞间通透性的影响及作用机制.方法:利用Caco-2细胞建立肠上皮细胞屏障模型,模型分为正常对照组(C组)和TNF-α预处理组(TNF-α组),TNF-α组根据预处理时间又分为3、6、12、24 h 4个亚组.应用电阻仪测定TNF-α预处理后各组Caco-2细胞的跨上皮细胞电阻(transepithelial electrical resistance,TEER)变化;罗丹明-鬼笔环肽直接染色观察细胞骨架改变;同时采用荧光素酶报告基因检测NF-κB活性.结果:TNF-α各亚组TEER均降低,与C组比较均有显著性差异(均P<0.05),其中TNF-α24 h亚组TEER降低明显.与C组及TNF-α 3、6、12 h亚组比较有显著性差异(均P<0.05);TNF-α 3、6、12 h亚组NF-κB活性增高.与C组比较均有显著性差异(均P<0.05),且TNF-α12 h亚组NF-κB活性明显增高,与C组及TNF-α 3、6、24 h亚组比较均有显著性差异(均P<0.05);罗丹明-鬼笔环肽直接染色可见C组的F-actin沿细胞膜分布,呈蜂巢状线性荧光,100 μg/L TNF-α预处理后导致F-actin荧光信号减弱,并呈锯齿状异常分布.结论:TNF-α导致Caco-2细胞问的通透性增加.其机制可能与NF-κB活化及F-actin重组有关. 相似文献
9.
10.
目的通过对65例尸检患儿病理与临床资料的总结分析,探讨儿童肺炎误诊、漏诊的原因。方法回顾性分析1990年至2008年间尸检病例中经临床或病理诊断为肺炎的65例患儿资料,按肺炎在病理诊断与临床诊断中的符合情况进行分组,分别对各组病例的临床表现、影像学检查、病理资料进行对照分析。结果临床与病理均诊断为肺炎者25例,临床未诊断为肺炎而病理诊断为肺炎者27例,临床诊断肺炎而病理否定者13例,肺炎正确诊断率仅为38.5%(25/65)。儿童肺炎的临床表现常不典型,与脓毒症、颅内感染、肺结核鉴别困难,各组患儿症状、体征相似;肺炎致死病例常合并其他基础疾病,以肺炎为主要致死病因者占13.5%(7/52),以其他疾病为主要致死病因者占7.7%(4/52),绝大多数由包括肺炎在内的多种疾病共同致死。仅56.9%(37/65)的患儿完善了肺部影像学检查。病理类型以支气管肺炎和间质性肺炎最为常见。结论儿童肺炎诊断须全面而综合,在临床工作中,除积极治疗肺部感染外,尚需重视其原发病和并发症。 相似文献