非小细胞肺癌中p16 INK4／CDKN2基因的缺失和点突变

目的为了探讨周期素依赖性激酶４抑制因子基因（ｐ１６ＩＮＫ４）与肺癌发生的关系。方法采用双重ＰＣＲ－ＳＳＣＰ和序列分析方法，对３１例原发性非小细胞肺癌中ｐ１６ＩＮＫ４基因的存在状况进行了研究。结果３例存在ｐ１６基因缺失（３／３１），其中１例整个ｐ１６基因发生缺失，另两例则分别为外显子１和外显子２缺失；ｐ１６基因点突变２例（２／３１），外显子１和外显子２各一例；并发现在这五例基因异常样品中，４例（２例缺失和２例点突变）样品均为淋巴转移的非小细胞肺癌（４／２０）。结论提示ｐ１６基因失活和某些非小细胞肺癌（５／３１）的发生有关，并且可能发生在癌症的晚期。     

系统性红斑狼疮血中过氧化脂质和超氧化物歧化酶含量初探

我们用硫代巴比妥酸比色法(TBA)和邻苯三酚自氧化法(PAO)分别检测系统性红斑狼疮(SLE)患者血中LPO和SOD,对其含量的变化作初步探讨。1　材料和方法1.1　标本分组:根据美国风湿病学会1982年修订SLE诊断标准,确诊SLE患者12例,年龄为15～30岁,均为女性。抗核抗体(ANA)均为阳性(1∶80)100%,sm抗体阳性10例,占83.33%,ds-DNA抗体阳性2例,占16.66%。对照组为健康献血员27例,年龄20～48岁。1.2　试验方法:1TBA法测定LPO含量。于3支试管中加入3ml0.05mol/LHCl,测定管加待测血清0.3ml,各管加入0.67g/dl硫代巴比妥酸液1ml沸水浴30分钟加…     

小儿慢性腹泻流行病学与病因研究

探讨小儿慢性腹泻（CDD）的流行病学与病因、发病情况、病因与临床特点。方法　对1996年1月至2006年1月在首都医科大学附属北京儿童医院住院的179例CDD患儿的临床资料进行回顾性分析。结果　10年间CDD的发病率为4. 8％,1岁以内CDD患儿为50. 3％,< 3岁者占62. 6％。常见合并症有贫血（46. 4％）、营养不良（45. 3％）、生长发育障碍（24. 0％）、低蛋白血症（36. 3％）等。明确病因者154例,确诊率87.7%。CDD前3位病因为炎性肠病（IBD）（35. 2％）、感染因素（17. 3％）及免疫缺陷病（15. 6％）,未确定病因（含难治性腹泻7例）占12. 3％。结论　小儿CDD以婴幼儿尤其是婴儿多发;容易出现营养不良等合并症;CDD病因众多,以非感染性因素多见,IBD是小儿CDD的最重要病因。     

阿达木单克隆抗体治疗儿童克罗恩病的疗效和安全性评价

目的评价阿达木单克隆抗体(ADA)治疗儿童克罗恩病(CD)的疗效和安全性。方法回顾性分析2016年9月至2021年9月在首都医科大学附属北京儿童医院诊治的20例应用ADA治疗的CD患儿的临床资料。采用儿童克罗恩病活动指数(PCDAI)和克罗恩病内镜下严重指数(CDEIS)评价CD患儿疾病活动程度及黏膜炎症程度。组间比较采用秩和检验或Fisher′s确切概率法。结果共纳入20例CD患儿, 其中男12例, 女8例;疾病诊断年龄(9.5±4.9)岁(0.9～15.1岁);首次应用ADA年龄(10.4±4.8)岁(1.2～16.7岁);应用ADA前疾病持续时间0.9(0.4, 1.7)年。20例CD患儿应用ADA治疗前PCDAI评分为(28.5±19.8)分(0～65.0分), 疾病活动程度以重度活动(8/20例, 40.0%)为主, 疾病缓解期4例(4/20例, 20.0%)。15例患儿行CDEIS评估:中重度活动9例, 内镜下缓解1例。10例(10/20例, 50.0%)CD患儿曾应用英夫利西单克隆抗体(IFX)治疗, IFX停药原因包括:药物失应答8例(8/10例, 80.0%), 过敏...     

31例系统性红斑狼疮患者几项免疫学指标测定

系统性红斑狼疮(ＳＬＥ)是一种累及全身的自身免疫疾病,临床症状复杂,其免疫实验指标较多,必须结合实验检查方可作出诊断。本文就31例ＳＬＥ病人进行几项免疫学指标分析。1　临床资料11　一般资料:31例中,女28例,男3例。均符合美国风湿病学会1982年修订的ＳＬＥ诊断标准[...     

CC的几种特殊功用

在实践应用的基础上论述CC除文献检索外的几种特殊功能。     

胃液实时聚合酶链反应检测儿童幽门螺杆菌及宿主基因型的临床研究

目的探讨胃液实时聚合酶链反应(real-time PCR)检测儿童幽门螺杆菌(HP)感染、克拉霉素敏感性和宿主CYP2C19基因代谢型方法的准确性,旨在寻求一种方便、快速、准确检测儿童HP感染,克拉霉素敏感性和CYP2C19基因代谢型的方法。方法选取2013年7月至2014年11月北京儿童医院消化科123例13C呼气试验检查阳性的胃炎或消化性溃疡患儿进行电子胃镜检查,胃镜下取胃黏膜并收集胃液标本。从胃液中提取DNA,然后通过聚合酶链式反应(PCR)扩增Rnase P酶和cag H以检测幽门螺旋杆菌的存在。通过PCR限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分别检测HP23SrRNA和宿主CYP2C19基因代谢型。研究共利用5对引物和9条探针进行HPcag H基因和23SrRNA基因,以及人Rnase P基因和CYP2C19*2、CYP2C19*3基因检测。将胃液结果与胃黏膜活检标本HP培养和E-test药敏试验及CYP2C19基因代谢型检测结果进行比较分析。结果以胃黏膜HP培养、E-test药敏试验及CYP2C19基因代谢型检测结果为金标准,胃液实时PCR检测HP感染诊断敏感度为100%...     

TNF-α体外对Caco-2细胞通透性的影响及其机制

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对Caco-2细胞间通透性的影响及作用机制.方法:利用Caco-2细胞建立肠上皮细胞屏障模型,模型分为正常对照组(C组)和TNF-α预处理组(TNF-α组),TNF-α组根据预处理时间又分为3、6、12、24 h 4个亚组.应用电阻仪测定TNF-α预处理后各组Caco-2细胞的跨上皮细胞电阻(transepithelial electrical resistance,TEER)变化;罗丹明-鬼笔环肽直接染色观察细胞骨架改变;同时采用荧光素酶报告基因检测NF-κB活性.结果:TNF-α各亚组TEER均降低,与C组比较均有显著性差异(均P<0.05),其中TNF-α24 h亚组TEER降低明显.与C组及TNF-α 3、6、12 h亚组比较有显著性差异(均P<0.05);TNF-α 3、6、12 h亚组NF-κB活性增高.与C组比较均有显著性差异(均P<0.05),且TNF-α12 h亚组NF-κB活性明显增高,与C组及TNF-α 3、6、24 h亚组比较均有显著性差异(均P<0.05);罗丹明-鬼笔环肽直接染色可见C组的F-actin沿细胞膜分布,呈蜂巢状线性荧光,100 μg/L TNF-α预处理后导致F-actin荧光信号减弱,并呈锯齿状异常分布.结论:TNF-α导致Caco-2细胞问的通透性增加.其机制可能与NF-κB活化及F-actin重组有关.     

青海不同鼠疫自然疫源地内7种蚤前胃形态结构光镜研究

应用解剖剥离和光学显微镜研究青海7种染疫蚤前胃形态结构，结果显示两块疫源地内蚤前胃结构相似，外部形态多样。前胃刺末端形态有钩形、吸管形、U字形、舌形、锥形、梭镖形、勺形、指形、刀形等。每刺两侧具有齿，刺齿的分布占刺全长4／5，3／4，1／3，1／2。刺基部形态有四棱形、三角形、长方形、漏斗形、矛形、五棱形、六棱形。人蚤刺粗大、长、骨化深，齿大，占刺长4／5。提示前胃刺形态结构特征可能在鼠疫传播媒介上具有重要意义。     

儿童肺炎漏误诊原因分析——附65例尸检病理和临床资料

目的通过对65例尸检患儿病理与临床资料的总结分析,探讨儿童肺炎误诊、漏诊的原因。方法回顾性分析1990年至2008年间尸检病例中经临床或病理诊断为肺炎的65例患儿资料,按肺炎在病理诊断与临床诊断中的符合情况进行分组,分别对各组病例的临床表现、影像学检查、病理资料进行对照分析。结果临床与病理均诊断为肺炎者25例,临床未诊断为肺炎而病理诊断为肺炎者27例,临床诊断肺炎而病理否定者13例,肺炎正确诊断率仅为38.5%(25/65)。儿童肺炎的临床表现常不典型,与脓毒症、颅内感染、肺结核鉴别困难,各组患儿症状、体征相似;肺炎致死病例常合并其他基础疾病,以肺炎为主要致死病因者占13.5%(7/52),以其他疾病为主要致死病因者占7.7%(4/52),绝大多数由包括肺炎在内的多种疾病共同致死。仅56.9%(37/65)的患儿完善了肺部影像学检查。病理类型以支气管肺炎和间质性肺炎最为常见。结论儿童肺炎诊断须全面而综合,在临床工作中,除积极治疗肺部感染外,尚需重视其原发病和并发症。