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目的构建大鼠Smad3基因小干扰RNA的表达质粒,为肝纤维化RNAi介导的基因治疗打下基础。方法利用互联网资源针对Smad3基因设计并合成三条可能的小干扰RNA,脂质体瞬时转染大鼠肝星状细胞,RT-PCR检测Smad3基因的表达情况。然后将这三条小干扰RNA插入到RNA干扰载体pRNAT-U6.1/Neo中,构建成三条干扰载体并测序。结果 RT-PCR和测序结果表明,成功构建了Smad3基因的RNA干扰真核表达载体。结论重组质粒pRNAT-SiSmad3的成功构建,为后续的Smad3基因下调实验提供了可能。 相似文献
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患者,男,36岁,因“食欲不振伴乏力、尿黄渐加重1个月,意识不清3 d”于2014年8月18日入院。患者于20余年体检查 HBV-M:HBsAg、抗-HBe、抗-HBc 阳性;肝功能正常。不定期检查肝功能未见异常,近十年数次检查 HBV DNA 定量均在检测下限以下(<5.0×102 IU/mL)。患者最近一次检查时间为2014年6月,当时肝功能正常,HBV DNA<5.0×102 IU/mL。患者于7月初开始服用生首乌治疗脱发,7月下旬开始出现食欲下降,伴乏力、尿黄,症状逐渐加重,出现不适后患者停用制首乌。8月初患者就诊于当地医院,查肝功能明显异常,转至上海某医院治疗(具体用药不详),病情仍进行性加重。8月15日患者出现意识不清、烦躁、胡言乱语,虽予以脱水、降血氨等措施,症状仍无改善。8月18日患者转至我院治疗。发病以来,患者无发热、皮下及腔道出血。既往患者无高血压、糖尿病等慢性疾病史,无长期大量饮酒史及近期酗酒史。查体:神志不清,呼之不应,偶有烦躁,皮肤无瘀点、瘀斑,未见肝掌、蜘蛛痣,皮肤、巩膜重度黄染,球结膜轻度水肿,心肺听诊无特殊。腹部平软,肝肋下未及,剑突下3.0 cm,质Ⅱ°,脾肋下未及,肝相对浊音界位于右锁骨中线第Ⅵ肋间,腹部移动性浊音阳性,双下肢无水肿,四肢肌张力正常。入院时辅助检查(本院)血常规:白细胞12.4×109/L,中性粒细胞比率74.9%,血小板:137×109/L;高敏感 C-反应蛋白2 mg/L;血氨133μmol/L;凝血酶原活动度:13.0%;肝功能:总胆红素457.7μmol/L,结合胆红素243.8μmol/L,AST 237 U/L,ALT 548 U/L,白蛋白26.8 g/L,球蛋白36.9 g/L,碱性磷酸酶120 U/L,γ-谷氨酰转肽酶63 U/L;腹部 CT:腹腔积液,脂肪肝,肝右叶囊性灶。入院后给予减轻肝脏炎症坏死、抗氧化、退黄、减轻脑水肿、利尿、抗生素、糖皮质激素、输注白蛋白等措施,并予以血浆置换联合持续性血液滤过人工肝支持措施。患者入院后病原学检查:HBV-M:HBsAg、抗-HBe、抗-HBc 阳性;HBV DNA 定量<5.0×102 IU/mL;甲、丙、戊型肝炎病毒血清学指标均为阴性;自身免疫性肝炎抗体系列均为阴性。这些结果显示患者 HBV仍处于非活动性时期,结合患者发病前半月内曾服用制首乌,考虑患者诊断为“慢加亚急性肝衰竭”。虽经积极抢救治疗,患者病情仍进行性加重,于8月21日死亡。 相似文献
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采用荧光定量PCR方法测定19例急性乙型肝炎,85例慢性乙型肝炎和44例HBV携带者血清HBV-DNA,同时测定肝功能.结果,血清HBV-DNA含量水平分别与天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、血清总胆红素(STB)指标的数值大小无显著差别.结果表明,肝功能受损程度并不取决于病毒量的多少. 相似文献
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报道2例在医院实验室工作期间感染布鲁氏菌病的病例。分析认为2例极有可能是通过呼吸道而被感染。提示应对医院实验室工作人员进行相关知识的培训,完善职业防护措施,染病后早期采取有效联合、足量、足疗程抗菌治疗是十分必要的。 相似文献
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目的:对黄芪蜜炙前后及黄芪复方抗疲劳和耐缺氧作用进行比较。方法:小鼠随机分为空白组、黄芪组(19.5 g/kg)、炙黄芪组(19.5 g/kg)、补中益气丸黄芪组(4.68 g/kg)、补中益气丸炙黄芪组(4.68 g/kg),分别进行常压耐缺氧和抗疲劳试验,通过测定游泳时间、小鼠耐缺氧时间以及乳酸、尿素氮等指标的含量,比较各组间小鼠抗疲劳和耐缺氧的程度。结果:黄芪水煎液,含黄芪的补中益气丸与空白组相比较均能明显延长小鼠负重游泳时间和缺氧存活时间;明显降低乳酸和尿素氮含量。各项指标炙黄芪作用均强于生黄芪,并以补中益气丸炙黄芪组抗疲劳和耐缺氧作用最强,明显优于其他各组。结论:生黄芪、炙黄芪及其复方对小鼠均具有一定的抗疲劳和耐缺氧作用,炙黄芪优于生黄芪,各组间以补中益气丸炙黄芪组作用最强,表明黄芪蜜炙后可增强小鼠抗疲劳和耐缺氧能力。 相似文献
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