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目的 :分析p6 2 dok氨基酸和cDNA序列 ,探讨p6 2 dok酪氨酸磷酸化及其与p2 1ras鸟苷三磷酸酶激活蛋白(p2 1rasGAP)的关系。方法 :从过渡表达人类胰岛素受体的中国仓鼠卵巢细胞 (CHO/IR细胞 )中提取、纯化p6 2 dok,进行微肽序列分析 ,设计相应引物PCR、克隆cDNA并测序。利用免疫沉淀和蛋白免疫印迹检测p6 2 dok是否存在酪氨酸磷酸化及与p2 1rasGAP的关系。结果 :p6 2 dokcDNA由 186 3bp组成 ,编码 481个氨基酸 ,含 15个酪氨酸残基 ,富PXXP基序 ,并有一个pleckstrin同源区。当p6 2 dok酪氨酸磷酸化后 ,可与p2 1rasGAP相结合。结论 :p6 2 dok可能是一种新的信息分子 ,并通过p2 1rasGAP参与胰岛素信号转导系统中RAS/MAPK径路的调节。 相似文献
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目的:观察心肌兴奋收缩脱敏剂2,3-丁二酮单肟(BDM)对冷停搏心脏的保护作用。方法:本实验采用SD大鼠48只,高K组取心脏用StThomas液4℃保存:BDM组用BDM-K-H液保存心脏。分别保存8h,18h,24h Langendorff灌流装置,再灌注40min。结果:18h后,高K^+组60%不复跳,心率和冠脉流量都显著低于BDM组,心肌质膜和线粒体Na-K^+-ATPase活性也显著低于 相似文献
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异搏定对失血性休克犬肾脏的保护作用及其机制的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
复制犬失血性休克模型。动物随机分为两组:失血对照组(n=5),失血+异搏定组(n=6)。结果发现,异搏定治疗后肾脏组织内黄嘌呤氧化酶活性和丙二醛含量均较失血对照组明显降低,而锰-超氧化物歧化酶活性却显著高于失血对照组,肾脏组织电镜观察显示其超微结构损伤也较失血对照组轻。提示钙拮抗剂异搏定治疗失血性休克可以减轻肾脏损伤,其机理与改善内脏灌流,减少氧自由基生成有关。 相似文献
4.
钒盐衍生物 (pervanadate)在离体研究中表现出多种明显的类胰岛素效应 ,包括促脂质生成 ,促蛋白合成和抗脂质分解等 ,但其在体研究的报道并不多见。本研究旨在观察pervanadate对链脲菌素 (streptozocin ,STZ)所致大鼠类I型糖尿病的血糖水平的影响 ,并探讨其可能机制 ,以期为糖尿病的研究和治疗提供新的资料。材 料 和 方 法1 动物模型雌性Wistar大鼠 ,体重 1 4 0 - 1 60g ,STZ(Sigma)溶于 0 1mol/L柠檬酸缓冲液 (pH 4 5)中 ,按 65mg/kg体重尾静脉一次注射复制类I型… 相似文献
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试卷的质量和学生考试成绩是衡量教与学质量的主要手段和方法。通过考试成绩的分析 ,不仅可了解受教育者在教学过程中是否达到了预定的教育目标 ,有利于教师评定教学质量和比较各种教学方法的效果 ,同时也反映出教学方法中的问题及薄弱环节 ,可为教学改革提供反馈信息[1 ,2 ] 。因此 ,我们对我校 96级医疗系本科生病理生理学期末考试卷进行了质量分析。材 料 和 方 法一、资料来源采用卫生部规划高等医学院校《病理生理学》第四版作为 96级医疗系本科生教材 ,先后有十余名教师参加了大课、小课教学。受试者为我校 96级医疗系本科的 594… 相似文献
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糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 :探讨糖尿病肾皮质细胞凋亡的发生以及细胞凋亡与糖尿病肾病之间的关系。方法 :应用链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ)加高能量饮食建立 2型糖尿病大鼠模型 ,并设立对照组 ,19周后观察两组血糖和血胰岛素释放水平 ,同时测定肾功能 ;采用原位末端标记法 (TUNEL)及琼脂糖凝胶电泳检测大鼠肾皮质细胞凋亡 ;以免疫组化方法检测凋亡相关基因bcl 2、Bax的表达。结果 :与对照组相比 ,糖尿病组肾小管和肾间质凋亡细胞数明显增多(P <0 .0 0 1) ,bcl 2基因表达下调 (P <0 .0 1) ,Bax基因表达上调 (P <0 .0 1) ;琼脂糖凝胶电泳示凋亡特有的梯状 (lad der)图谱。结论 :糖尿病肾脏细胞凋亡主要发生于肾小管上皮和肾间质细胞 ,糖尿病时持续高血糖造成的高渗透压可能是诱导细胞凋亡的机制之一 ,细胞凋亡与早期糖尿病肾病的发生关系密切。 相似文献
8.
目的:探讨醛固酮对体外新生大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖及胶原代谢的影响并探讨其机制。方法:体外差速贴壁法分离纯化培养CFs,试验分为4组:对照组、醛固酮组、醛固酮+螺内酯组、醛固酮+洛沙坦组。各组作用24h后,MTT法检测CFs增殖;流式细胞分析仪分析细胞周期;分光光度法检测细胞上清中羟脯氨酸含量;免疫细胞化学荧光染色法检测纤维连接蛋白(FN)及增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达。结果:与对照组比较,醛固酮组可显著增强细胞活性,使S期细胞百分率增加,G0/G1期细胞百分率下降,羟脯氨酸含量增加,PCNA、FN的蛋白表达增强(P<0.01)。与醛固酮组比较,醛固酮+螺内酯组的CFs增殖及胶原合成被抑制,PCNA、FN的蛋白表达下降(P<0.05),醛固酮+洛沙坦组抑制CFs的增殖及胶原合成,FN的蛋白表达降低(P<0.01),而PCNA的蛋白表达无明显改变(P>0.05)。结论:醛固酮通过其受体及AT1受体途径促进CFs增殖及胶原合成,且醛固酮受体通路占主导地位;其作用机制可能与促进PCNA、FN的蛋白表达有关。 相似文献
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本文以异丙肾上腺素性心肌梗塞为模型系统地观察了全身重要脏器及血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及抗氧化酶如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的改变。结果表明,心肌缺血大鼠全身重要脏器MDA含量增加,且缺血心肌SOD及GSH-Px活力增强。由此说明,心肌缺血大鼠全身重要脏器均存在着严重的自由基损伤效应,同时抗氧化酶活力亦随之代偿性增强。 相似文献
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目的: 在在体大鼠模型上从生化和酶组化的角度观察比较了去甲肾上腺素预处理和经典缺血预处理对缺血/再灌注大鼠心脏的保护作用及5'-核苷酸酶(5'-NT)活性的影响, 以期为一种非创伤性预处理方式提供实验依据并探讨其机制. 方法: 将24只体重200~250 g的雄性SD大鼠分为4组, 即: Ⅰ组, 假手术组; Ⅱ组, 缺血/再灌注组, 左冠状动脉前降支结扎使心肌缺血30 min后恢复再灌20 min; Ⅲ组, 经典缺血预处理组, 按Murry法进行; Ⅳ组, 去甲肾上腺素预处理组, 在缺血前15 min开始由舌静脉在5 min内缓慢滴入NE 1.6 μg. 再灌结束后, 测血清肌酸激酶活性; 原位观察心肌细胞色素C氧化酶、 5'-核苷酸酶活性. 结果: 经典缺血预处理或去甲肾上腺素预处理后缺血/再灌注心肌心肌细胞色素C氧化酶损伤性反应明显减轻(P<0.05)、血清肌酸激酶漏出减少(P<0.01); 5'-核苷酸酶活性升高(P<0.05). 结论: 去甲肾上腺素预处理及经典缺血预处理均能保护缺血/再灌注大鼠心脏超微结构、减少心肌酶漏出, 具有相似的抗心肌缺血/再灌注损伤作用, 这种作用可能与保护5'-核苷酸酶活性, 使内源性腺苷增多有关. 相似文献