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背景:组织工程支架是模仿细胞赖以生长代谢的细胞外基质而构建的支架和环境,其选择、制备以及种子细胞的选择是骨组织工程领域中的一项十分重要的课题.目的:利用几丁质凝胶/异种骨构建脂肪干细胞三维生长环境,并对其相容性进行研究.方法:从出生8d新西兰大白兔腹股沟获取脂肪组织,提取脂肪干细胞.脂肪干细胞经过体外成骨诱导分化后,种植于几丁质凝胶/异种骨,构建新型骨组织工程复合体,并将其设为细胞/几丁质凝胶/异种骨组;将脂肪干细胞直接种植于异种骨,构成脂肪干细胞/异种骨复合体作为细胞/异种骨组,单独异种骨为空白组.体外诱导2周后进行电镜扫描,观察细胞与支架的复合情况.结果与结论:镜扫描观察显示几丁质凝胶充分渗透于支架的空隙内,形成一个细胞的三维生长环境,使原本只能在材料上贴壁生长的脂肪干细胞能够在三维的环境中生长,为细胞外基质的再生提供足够的空间.几丁质凝胶/异种骨悬浮诱导后的脂肪干细胞,承载了更多的细胞,减少了细胞在载体中的流失,是一种较好的骨组织工程载体. 相似文献
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背景:组织工程支架是模仿细胞赖以生长代谢的细胞外基质而构建的支架和环境,其选择、制备以及种子细胞的选择是骨组织工程领域中的一项十分重要的课题。
目的:利用几丁质凝胶/异种骨构建脂肪干细胞三维生长环境,并对其相容性进行研究。
方法:从出生8 d新西兰大白兔腹股沟获取脂肪组织,提取脂肪干细胞。脂肪干细胞经过体外成骨诱导分化后,种植于几丁质凝胶/异种骨,构建新型骨组织工程复合体,并将其设为细胞/几丁质凝胶/异种骨组;将脂肪干细胞直接种植于异种骨,构成脂肪干细胞/异种骨复合体作为细胞/异种骨组,单独异种骨为空白组。体外诱导2周后进行电镜扫描,观察细胞与支架的复合情况。
结果与结论:镜扫描观察显示几丁质凝胶充分渗透于支架的空隙内,形成一个细胞的三维生长环境,使原本只能在材料上贴壁生长的脂肪干细胞能够在三维的环境中生长,为细胞外基质的再生提供足够的空间。几丁质凝胶/异种骨悬浮诱导后的脂肪干细胞,承载了更多的细胞,减少了细胞在载体中的流失,是一种较好的骨组织工程载体。
中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接: 相似文献
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目的探究新确诊癌症患者群体的焦虑、抑郁及失眠现状及其影响因素。
方法选取2018年1月至10月广东省人民医院肿瘤中心病房及门诊收治的新确诊癌症患者571例进行回顾性横断面调查研究,其中男性52例(9.1%),女性519例(90.9%);年龄21~88岁,平均(47.5±11.4)岁。分析患者的一般人口学、临床及社会心理学资料,通过抑郁症筛查量表(PHQ-9)、广泛性焦虑障碍量表(GAD-7)以及失眠症状筛查评价研究对象的焦虑、抑郁及失眠现状,采用多因素Logistic回归分析各影响因素与新确诊癌症患者出现焦虑、抑郁的相关性。
结果在新确诊癌症患者中,焦虑症状检出率为28.2%(161/571),抑郁症状检出率为35.0%(200/571),失眠症状检出率为89.0%(508/571)。高龄(年龄>60岁,OR=2.387,95%CI:1.002~5.687)、无业(OR=1.860,95%CI:1.017~3.402)、独居(OR=16.012,95%CI:2.880~89.014)、共病(OR=0.573,95%CI:0.377~0.870)、高生活压力(OR=1.519,95%CI:1.192~1.936)和消极性格倾向(OR=6.005,95%CI:3.641~9.904)是新确诊癌症患者出现抑郁症状的危险因素。高生活压力(OR=1.802,95%CI;1.412~2.300)、消极性格倾向(OR=4.344,95%CI:2.699~6.992)和癌症家族史(OR=1.788,95%CI:1.137~2.812)是新确诊癌症患者出现焦虑症状的危险因素。
结论新确诊的癌症患者处于特殊的身心应激状态,是焦虑、抑郁、失眠等心理问题的高发人群。应注意筛查患者的心理健康问题,及时做好心理干预,必要时加强心理及药物治疗。同时还应加强患者的家庭及社会支持,提高其心理弹性及应对能力,从而促进患者身心恢复,提高患者生活质量。 相似文献
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脊柱牵引状态下定点整复手法系陕西省名中医党建军在长安朱氏骨伤流派"筋骨并重,理筋为主"的学术思想指导下结合多年临床经验总结出来的治疗颈椎病的独特手法。该手法通过查、定、牵、整、观,从病史采集、体征检查、影像助阵、治疗性诊断、康复锻炼及日常姿势要求6个方面进行诊疗,在诊断治疗、预防反复、功能锻炼等方面提供了一个良好的诊疗思路。同时又创新性地提出了"‘责任椎间隙’是理筋手法的关键"、"‘脊柱牵引状态’是手法安全治疗的保证"和"指导患者长期主动科学功能锻炼亦是长期‘理筋’治疗"等理念。总之,党建军创立的脊柱牵引状态下定点整复手法,诊疗思路独具一格,操作简便易行,安全较好,发挥了中医骨伤科的特色疗法,为临床防治颈椎病提供新的思路。 相似文献
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目的探讨紫草素( SKN)对骨质疏松大鼠骨代谢的治疗机制。方法 2022年 1―6月通过糖皮质激素诱导大鼠骨质疏松症,采取腹腔注射紫草素对大鼠进行治疗,通过腹腔注射 shRNA-前蛋白转化酶枯草溶菌素( PCSK5)敲低大鼠体内 PCSK5水平。骨密度仪测量大鼠股骨骨密度( BMD)酶联免疫吸附测定( ELISA)大鼠血清骨钙素( BGP)及 Ⅰ型胶原羧基末端肽(CTX),实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)检测大鼠股骨,组织 PCSK5信使 RNA(mRNA)水平,免疫共沉淀验证 PCSK5与生长分化因子 11(GDF11)蛋白相互作用,蛋白质印迹法检测大鼠股骨组织 GDF11蛋白水平。结果与磷酸缓冲盐溶液( PBS)组( 0.23±0.01)g/ cm2比较,糖皮质激素使得糖皮质激素性骨质疏松症( GIOP)(0.12±0.01)g/cm2 BMD值降低( P<0.05),GIOP+二甲亚砜( DMSO)组( 0.11±0.01)g/cm2较 GIOP+SKN组( 0.18±0.01)g/cm2相比BM组D值降低( P<0.05); PBS组 PCSK5 mRNA表达水平量显著低于 GIOP组( 1.01±0.01比 0.23±0.02,P<0.05)GIOP+DMSO显著低于 GIOP+SKN组( 0.24±0.01比 0.81±0.16,P<0.05),GIOP+DMSO+ si-NC组显著高于 GIOP+DMSO+si-PCSK5组,(0.82±0.06比 0.38±0.03,P<0.05); PBS组 GDF11表达量显著低于 GIOP组( 0.30±0.01比 1.22±0.11,P<0.05),GIOP+DMSO组显著高于 GIOP+SKN组(1.28±0.11比 0.52±0.04,P<0.05)GIOP+DMSO+si-NC组显著低于 GIOP+DMSO+si-PCSK5组( 0.49±0.04比 0.87±0.16,P<0.05)。结论紫草素调控 PCSK5/GDF11路促进骨质疏松大鼠骨通,代谢。 相似文献
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目的 探讨肩锁韧带三束重建技术在急性肩锁关节脱位(ACJD)肩关节镜手术中的应用价值。方法 回顾性分析2018年11月—2020年11月陕西省中医医院113例ACJD患者临床资料,根据手术方案分为钢板组(n=56)和重建组(n=57),分别行关节镜下锁骨钩钢板固定术、关节镜下肩锁韧带三束重建技术。统计两组手术相关指标[手术时间、出血量、住院时间、喙突上平面与上锁骨下平面垂直距离(CC-Dist)值改善率]、并发症,比较手术前后创伤程度[皮质醇(COR)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、去甲肾上腺素(NE)]、美国加州大学肩关节评分(UCLA)、喙突至锁骨距离(CCD)、肩峰至外侧锁骨距离(ACD)、视觉模拟评分法(VAS)。结果(1)两组手术时间、住院时间、CC-Dist值改善率比较,差异无统计学意义(P>0.05),重建组出血量少于钢板组(P<0.05);(2)术后3 d、5 d重建组COR、ACTH、NE水平低于钢板组(P<0.05);(3)术后3个月重建组UCLA评分高于钢板组,CCD、ACD小于钢板组(P<0.05);(4)术后1个月、3个月重建组VAS评... 相似文献
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目的观察微 RNA-106b-5p、α-烯醇化酶( ENO1)对类风湿关节炎( RA)滑膜成纤维细胞( MH7A)增殖、炎症的影响,并探究二者之间的联系。方法 2018年 1月至 2021年 12月长安医院接诊手术的 8例 RA病人获得了滑膜组织, 4例意外事故引起关节损伤的无 RA、骨关节炎史健康病人作为对照。运用 RT-qPCR实验检测 RA滑膜、正常滑膜及对照组(正常 MH7A)、白细胞介素( IL)-1β组细胞( 10 μg/L IL-1β处理)中 miR-106b-5p、ENO1的表达;脂质体法将 mimic-NC组(转染 mimic)、 miR-106b-5p mimic组(转染 miR-106b-5p mimic)、 inhibitor-NC组(转染 inhibitor)、 miR-106b-5p inhibitor组(转染 miR-106b-5p inhibitor)、 pcDNA组(转染 pcDNA)、 pcDNA-ENO1组(转染 pcDNA-ENO1)、 si-NC组(转染 si-NC)、 si-ENO1组(转染 si-ENO1)、 miR-106b-5p mimic+pcDNA组(共转染 miR-106b-5p mimic+pcDNA)、 miR-106b-5p mimic+pcDNA-ENO1组(共转染 miR-106b-5p mimic+pcDNA-ENO1)、 miR-106b-5p inhibitor+si-NC组(共转染 miR-106b-5p inhibitor+si-NC)、 miR-106b-5p inhibitor+si-ENO1组(共转染 miR-106b-5p inhibitor+si-ENO1)转染至 MH7A,再 IL-1β处理。细胞计数试剂盒( CCK8)检测细胞活性;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞 IL-6、IL-8、基质金属蛋白酶 -3(MMP-3)的含量。双萤光素酶报告基因实验检测细胞荧光活性;蛋白质印迹法实验检测细胞 ENO1蛋白。结果与对照组( 0.52±0.05、147.32±12.54、0.45±0.03、1.55±0.12)相比, IL-1β组细胞活性(1.13±0.06)、 IL-6(433.21±37.84)、 IL-8(1.38±0.10)、 MMP-3(2.78±0.22)均升高( P<0.05)。与 mimic-NC组( 1.12±0.06、435.15±39.67、1.39±0.12、2.77±0.25)相比, miR-106b-5p mimic组细胞活性( 1.98±0.11)、 IL-6(164.12±15.74)、 IL-8(0.65±0.05)、 MMP-3(1.94±0.17)均降低(P<0.05)且抑制 miR-106b-5p具有相反的作用。双萤光素酶报告实验显示, miR-106b-5p靶向负调控 ENO1,且二者在 RA组织中的表达呈负相关。与 pcDNA组( 1.14±0.06、434.93±37.89、1.37±0.11、2.79±0.22)相比, pcDNA-ENO1组细胞活性(1.96±0.08)、 IL-6(867.83±71.84)、 IL-8(2.83±0.23)、 MMP-3(4.93±0.34)升高( P<0.05);与 si-NC组相比, si-ENO1组细胞活性、 IL6、IL-8、MMP-3降低( P<0.05)。过表达 ENO1减弱 miR-106b-5p对 IL-1β处理细胞增殖、炎性因子的促进作用,敲减 ENO1减弱抑制 miR-106b-5p对 IL-1β处理细胞增殖、炎性因子的抑制作用。结论 miR-106b-5p能够抑制类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的增殖和炎症反应,产生这种调控作用的潜在机制与靶向 ENO1有关。 相似文献
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