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1.
目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白4(IGFBP-4)在非小细胞肺癌中的表达及作用。方法选取丽水市中心医院2008年1月至2020年1月行手术治疗的20例非小细胞肺癌患者的肺癌组织以及正常肺组织,检测上述标本中IGFBP-4的表达情况。将非小细胞肺癌A549细胞分为Control组和不同浓度IGFBP-4(5、50、500ng/ml)处理组。采用CCK-8法绘制细胞生长曲线,平板克隆实验计算细胞集落数量,观察IGFBP-4对细胞增殖的影响,Transwell实验检测IGFBP-4对细胞迁移和侵袭能力的影响,Westernblot法检测IGFBP-4处理后细胞内Fibronectin和c-fos蛋白表达水平。结果IGFBP-4在肺癌组织中的表达明显下调。经IGFBP-4处理的A549细胞的增殖活性、迁移和侵袭能力均明显低于Control组(均P<0.05),Fibronectin和c-fos蛋白表达水平也明显下调(均P<0.05)。结论IGFBP-4在非小细胞肺癌组织中的表达明显下调,可抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭,并降低Fibronectin和c-fos蛋白的表达水平,表现出较强的抗肿瘤作用。 相似文献
2.
缺血缺氧与线粒体DNA损伤 总被引:6,自引:1,他引:6
线粒体DNA(mtDNA)编码细胞色素氧化酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ(COX-Ⅰ、COX-Ⅱ、COX-Ⅲ)及ATP酶亚单位6、8(ATPase6.8)等蛋白质及多肽,控制着氧化磷酸化和ATP合成。缺血缺氧时氧化磷酸化障碍,ATP合成减少,COX-Ⅰ-mRNA、NADH辅酶Q氧化还原酶-mRNA(NDmRNA)转录水平升高,基因上调。缺血缺氧引起线粒体DNA突变率升高,mtDNA^4977、mtDNA^7436、mtDNA^10423缺失,ATPase6-8亚单位基因突变。葡萄糖糖酵解酶、热休克蛋白(HSP)、磷酶甘油还原酶B(PGM-B)及基因疗法可提高机体对缺氧的耐受性和适应性。 相似文献
3.
缺血再灌注大鼠肠上皮细胞线粒体DNA ATPase 6,8亚基基因的改变 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察缺血再灌注大鼠肠上皮细胞mtDNA ATPase 6,8亚基基因的改变情况.方法将6只Wistar大鼠分成对照组、缺血再灌注组.分别提取mtDNA,采用PCR技术扩增后测序,检测突变点.结果 Wistar大鼠mtDNA ATPase 6,8亚基基因存在多态性,在缺血再灌注组存在a7797缺失和一定数量点突变:A7 779T,T8 515G,T8 520G,C8 535G.结论缺血再灌注后,肠上皮细胞mtDNA ATPase 6,8亚基基因存在损伤,由此可能导致所编码的氨基酸改变. 相似文献
4.
肾盂内灌注碱性药物溶石治疗三聚氰胺所致婴儿双肾结石 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨经输尿管导管或肾造瘘管肾盂内直接灌注碱性药物溶石治疗三聚氰胺所致婴儿双肾结石的有效性和安全性. 方法双肾结石合并急性肾后性肾功能衰竭婴儿15例.年龄5~12个月,平均9个月.结石直径0.4~1.5 cm,平均0.8 cm.15例患儿均长期食用受三聚氰胺污染的奶粉,经影像学和实验室检查诊断为急性肾后性肾功能衰竭.13例经尿道输尿管镜下通过输尿管导管行肾盂内碱性药物灌洗,20 m1 5%NaHCO3于10 min内缓慢冲洗,然后置入双J管.2例经皮肾穿刺留置肾造瘘管,术后间歇碱性药物灌洗,100 ml 1.4%NaHCO3于4~6 h内持续低压滴注,1次/d,持续2周. 结果 15例患儿均成功实施碱性药物肾盂内灌洗溶石治疗.术后2~5 d尿量恢复正常,2~3 d SCr、BUN恢复正常.13例术中经输尿管导管直接肾盂内灌注5%NaHCO3者,术中均观察到大量混浊液体自输尿管口喷涌而出.术后2周复查CT,结石消失13例,结石直径缩d~>50%者2例. 结论 经输尿管导管或肾造瘘管进行肾盂内直接碱性药物化学溶石治疗三聚氰胺所致婴儿肾结石安全、有效. 相似文献
5.
李秀珍 《国外医学:护理学分册》2005,24(10):590-590
最新的研究表明:冬天出生患脑肿瘤风险比夏天出生大.此发现来自美国一项研究,调查两种脑肿瘤(489例神经胶质瘤和197例脑膜瘤)患的出生日期,并与同一时期住在同一医院的患非恶性疾病如损伤及中毒的志愿作对照研究.结果发现,脑肿瘤患较多见于冬季出生, 相似文献
6.
输尿管镜在婴儿肾结石合并急性肾后性肾功能衰竭手术治疗中的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨输尿管镜在婴儿肾结石合并急性肾后性肾功能衰竭手术中的临床应用.方法双肾结石合并急性肾后性肾功能衰竭患儿13例.男11例,女2例.年龄5~12个月,平均9个月.其中双肾结石并肾积水5例,一侧肾结石合并对侧输尿管结石嵌顿3例,双侧输尿管结石嵌顿3例,双肾结石合并肾积水伴尿道结石2例.无尿1~3 d者11例,少尿5~10 d者2例.实验室检查血BUN及SCr均高于正常,高尿酸血症8例,高血钾症9例.13例尿pH均<6.5,平均5.5.KUB检查均未见阳性结石.B超检查13例均有不同程度肾积水,9例肾积水直径>2.5 cm.CT检查结石直径0.5~1.5 cm.均未行透析治疗.13例均行输尿管镜下溶石、碎石、置入双J管内引流术治疗. 结果 13例患儿术后24 h内出现多尿,出现多尿期平均时间为术后12 h,多尿期持续24~72 h,24 h尿量约800~2500 ml,术后48~96 h尿量逐渐恢复正常.术后1~5 d BUN及SCr均恢复正常,8例高尿酸血症患儿术后1~7 d血尿酸恢复正常,9例高钾血症患儿术后1~3 d血钾恢复正常.13例患儿留置双J管2~4周,复查B超,结石排净11例、结石变小2例. 结论 对肾结石合并急性肾后性肾功能衰竭要儿应用输尿管镜下腔内手术治疗,采用溶石、碎石,置入双J管内引流,可立即解除上尿路梗阻,恢复排尿,改善肾功能.具有安全有效、损伤小的优点.可作为婴儿肾结石合并急性肾后性肾功能衰竭手术解除梗阻的首选方法. 相似文献
7.
当前,测定水中硫酸盐有三种推荐方法:重量法,铬酸钡比色法及硫酸钡比浊法[1]。此三法均不同程度地存在着操作复杂,消耗电能多,成本高,工作效率低等一些缺点。为此,本文在硫酸钡比浊法的基础上,探索一种操作简便,节约成本,准确度高,灵敏度高的新方法,以适应现代检验技术向高效率,低耗能,高准确度,高灵敏度等各方面不断发展的趋势。实验部分1原理水中硫酸根离子,在酸性条件下与钡离子反应生成细微的硫酸钡结晶,使水溶液混浊,其混浊度与水样中硫酸盐含量成正比。比浊定量。2仪器50.0ml具塞比色管;浑浊度计;100.Oml容… 相似文献
8.
目的 着重探讨应用微导管超选择性支气管动脉栓塞治疗大咯血的临床护理经验。方法 回顾分析我院1998年6月~2004年6月35例行超选择性支气管动脉栓塞治疗大咯血的患者的围手术期护理经验。结果 35例患者术前准备充分,术中术后护理严密,大咯血得到控制。结论 围手术期配合优质高效的护理,能有效保证大咯血治疗的顺利进行,促进患者康复。 相似文献
9.
目的观察碱性药物治疗三聚氰胺所致婴幼儿泌尿系结石的疗效。方法102例肾结石婴幼儿均有含三聚氰胺婴幼儿奶粉喂养史。男85例,女17例。年龄2个月~3岁,平均10个月。其中合并输尿管结石24例,合并尿道、膀胱结石10例。其中因少尿、尿闭、伴有发热者14例,伴呕吐6例,伴血尿5例。经B超检查诊断为泌尿系结石者88例。肾结石直径0.5~1.5cm;输尿管结石0.5~1.0cm。本组患儿34例合并有单侧或双侧肾积水。实验室检查:尿液红细胞增多,尿中有白细胞或结晶者35例;高血钾症9例,最高达9.42mmol/L;血肌酐(Cr)升高者14例,340μmol/L~1100μmol/L,平均750μmol/L;高尿酸血症患儿15例,尿酸最高1263ummol/L;血尿素氮(BUN)异常14例,范围26.1mmol/L~48.32mmol/L,平均32.3mmol/L,所有患儿尿PH值〈6.5,平均5.5。治疗方案:①立即停用含三聚氰胺婴幼儿奶粉②88例单纯应用碱性药物(碳酸氢钠)进行治疗,口服碳酸氢钠,给药30mg/(kg·d)分两次,持续2~6周③合并肾衰者14例在全麻下平卧位行输尿管镜下碎石、溶解石,术中给予5%碳酸氢钠30ml肾盂灌洗后,于输尿管内留置双“J”管引流尿液。术后给予100~150mg/(kg·d)碳酸氢钠加入5%葡萄糖250ml配制成1.5%的碳酸氢钠溶液静滴,1次/日,共1周,后改为口服碳酸氢钠,给药30mg/(kg·d)分两次,持续2~6周,至症状缓解或消失。④在给予碱性药物治疗期间,每天化验尿常规1次,测定尿液PH值。1周~2周复查B超1次,观察婴儿泌尿系结石变化情况。结果①临床治愈:经2周~2月的治疗,14例因少尿、无尿、血尿、呕吐、水肿等就诊者上述症状均在治疗1~2周后消失,影像学检查结石消失57例。实验室检查:14例患儿手术后24h之内很快出现多尿,平均出现多尿期时间术后12h,多尿期持续时间24h~72h,尿量约800~2500ml/24h,术后48h~96h尿量逐渐恢复正常,术后1~5天血尿素氮(BUN)? 相似文献
10.
失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNA腺苷三磷酸酶6,8基因表达及线粒体功能的改变 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达及线粒体功能的改变 ,为阐述休克肠道靶学说和线粒体能量代谢提供分子生物学基础。 方法 2 4只Wistar大鼠随机分为休克前组和休克 1,2 ,3,4 ,5h组。采用RT -PCR方法观察线粒体ATPase 6 ,8mRNA量的改变。用透射电镜观察、生物体视学测量线粒体形态 ,用Clark氧电极测线粒体呼吸功能。 结果 失血性休克 1,2h ,ATPase 6 ,8基因表达增强 ,以后渐减弱 ,至休克 5h表达最低 ,ATPase 6 ,8基因表达分别降为正常的 6 9.3%和 78.4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。失血性休克 2h和5h ,线粒体平均截面积、长径、面密度、体密度均显著增加 (P <0 .0 1) ,休克 5h时分别为休克前的2 .0 ,1.4 5 ,1.4 7,2 .2 2倍。休克 5h ,线粒体比表面和数密度分别下降 32 %和 2 4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,嵴和基质破坏明显。失血性休克后肠上皮细胞线粒体呼吸控制率和氧化磷酸化效率比休克前显著降低 (P <0 .0 1)。 结论 失血性休克时大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达下调 ,线粒体呼吸功能出现障碍 ,线粒体超微结构发生了改变 相似文献