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生理学是一门重要的医学基础课程,教师在教学过程中应注意在传授生理学知识的同时,加强对医学生道德素质的培养,为社会培养出高素质的医学人才。 相似文献
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目的观察延髓头端腹内侧区(rostroventral medulla, RVM)对大鼠心脏伤害性感受的下行调控作用。方法通过心包插管
术制作心脏-躯体运动反射(cardiosomatic motor reflex, CMR)大鼠模型,采用RVM电刺激(强度分别为25、75 和100 μA)及
RVM电损毁的方法,以心包内可复性注入致痛剂辣椒素(capsaicin, CAP)所诱发的背斜方肌肌电(EMG)为指标评估RVM对心
脏伤害性感受的下行调控作用。结果RVM内8个刺激位点对CAP注射诱发的EMG反应产生了强度依赖性的抑制作用(F[2,
21]=43.188,P=0.001);3个刺激位点产生了完全易化效应,其易化的程度与刺激强度无关(F[2,6]=0.884,P=0.461);11个刺激位点对
CAP注射诱发的EMG反应产生了双向调节作用,即低强度(25 μA)刺激,EMG反应明显大于基础对照(P<0.05),高强度(75/
100 μA)刺激,EMG反应明显低于基础对照(P<0.05);RVM实施电损毁后,EMG反应明显高于损毁前及假损毁组(P<0.05)。结
论心脏受到伤害性刺激后,RVM对大鼠心脏伤害性感受具有双向调控作用,且以下行抑制性调控作用为主。
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术制作心脏-躯体运动反射(cardiosomatic motor reflex, CMR)大鼠模型,采用RVM电刺激(强度分别为25、75 和100 μA)及
RVM电损毁的方法,以心包内可复性注入致痛剂辣椒素(capsaicin, CAP)所诱发的背斜方肌肌电(EMG)为指标评估RVM对心
脏伤害性感受的下行调控作用。结果RVM内8个刺激位点对CAP注射诱发的EMG反应产生了强度依赖性的抑制作用(F[2,
21]=43.188,P=0.001);3个刺激位点产生了完全易化效应,其易化的程度与刺激强度无关(F[2,6]=0.884,P=0.461);11个刺激位点对
CAP注射诱发的EMG反应产生了双向调节作用,即低强度(25 μA)刺激,EMG反应明显大于基础对照(P<0.05),高强度(75/
100 μA)刺激,EMG反应明显低于基础对照(P<0.05);RVM实施电损毁后,EMG反应明显高于损毁前及假损毁组(P<0.05)。结
论心脏受到伤害性刺激后,RVM对大鼠心脏伤害性感受具有双向调控作用,且以下行抑制性调控作用为主。
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目的:观察大鼠心脏-躯体运动反射(CMR),阐明中缝大核(NRM)对大鼠心脏伤害性感受的下行抑制性调控作用及其调控通路。方法:34只雄性健康SD大鼠随机分为NRM电刺激组(n=8)、NRM电刺激联合脊髓背外侧束(DLF)横断组(n=8)和NRM电刺激联合5-羟色胺(5-HT)受体拮抗剂鞘内微注射组(n=18)。所有大鼠均采用心包插管术制作为CMR模型,以心包内注入致痛剂辣椒素(CAP)所诱发的背斜方肌肌电(EMG)为检测指标,通过NRM区域放置刺激电极和(或)脊髓鞘内置管的方法,观察NRM高强度电刺激对CMR的下行调控作用及双侧DLF横断和鞘内5-HT受体拮抗剂注射对NRM下行调控作用的影响。 结果:给予NRM 75 μA 高强度电刺激后,CAP注射诱发的EMG反应与其未实施NRM电刺激前的基础对照比较明显减小(P<0.05);实施双侧DLF横断后,NRM高强度电刺激后的EMG反应明显大于DLF横断前(P<0.05),且与其基础对照比较差异无统计学意义(P>0.05);5-HT受体拮抗剂鞘内微注射后,NRM高强度电刺激后的EMG反应较鞘内注射前明显增加(P<0.05),但仍小于其基础对照(P<0.05)。 结论: NRM高强度电刺激对心脏伤害性感受具有下行抑制性调控作用,其下行抑制性调控通路主要由DLF所介导,且脊髓内5-HT能神经系统可能参与了源自NRM的抑制性调控过程。 相似文献
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生理学多媒体教学的几点体会 总被引:2,自引:0,他引:2
生理学是一门内容抽象、逻辑性强的医学基础课程,而多媒体课件是一种综合应用影视、图形、图像、声音、动画和文字等多媒体信息制作的教学软件,合理制作多媒体课件并应用于生理学教学,可以明显提高教学效果。 相似文献
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目的:探讨钠钙交换体(Na+/Ca2+ exchanger,NCX)在离体心脏缺血再灌注损伤中的作用及其可能机制。
方法:40只大鼠随机分为4组:正常对照组(Control组)、10 μmol/L KB-R7943药物对照组(KB-R7943组)、缺血再
灌注(ischemia reperfusion,IR)组和10 μmol/L KB-R7943干预缺血再灌注组(KB-R7943+IR组)。采用Langendorff灌流
装置建立离体心脏缺血再灌注模型;以再灌注末心肌纤维形态的变化、左室发展压(LVDP)比值、左室舒张末压
(LVEDP)、冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性、心肌梗死面积及细胞色素c和cleaved caspase-3蛋白的变化评价心肌损伤程度;Western印迹检测磷酸化钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶II(Ca2+/calmodulin-
dependent protein kinase II,CaMKII)和受磷蛋白(phospholamban,PLN)苏氨酸17位点磷酸化(pThr17)水平的变化。
结果:与Control组相比,IR组再灌注末心肌纤维排列紊乱,断裂明显,心肌梗死面积、LVEDP和冠状动脉流出
液中LDH活性明显增加,LVDP比值降低,细胞色素c、cleaved caspase-3、磷酸化CaMKII及pThr17-PLN水平均上调
(P<0.01);KB-R7943+IR组心肌梗死面积明显减小,LVEDP降低,LVDP比值明显改善,LDH活性明显降低,细胞色素
c和cleaved caspase-3蛋白水平明显降低,磷酸化CaMKII和pTh r17-PLN水平也明显下调(P<0.01)。结论:NCX可通过激活
CaMKII启动细胞凋亡和坏死,进而诱导心肌缺血再灌注损伤。 相似文献
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