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1.
2.
目的比较伊曲康唑口服液与氟康唑预防急性白血病并粒细胞减少患者真菌感染的疗效和耐受性。方法急性白血病并粒细胞减少患者84例随机分为伊曲康唑口服液组及氟康唑组各42例,观察两组对预防真菌感染的临床效果,相关死亡率及副作用。结果 84例中可评估患者75例,39例接受氟康唑预防,10例发生真菌感染,其中侵袭性真菌感染6例;36例接受伊曲康唑口服液患者,3例发生真菌感染,均为表浅真菌感染,总感染率分别为25.6%和8.3%,伊曲康唑口服液组总真菌感染率和侵袭性真菌感染率显著低于氟康唑组;因真菌感染发生死亡患者在伊曲康唑口服液组及氟康唑组分别为1例和5例,无统计学意义。两种抗真菌药患者均可耐受。结论应用伊曲康唑口服液可预防和显著减少真菌感染,尤其是深部真菌感染率,且安全、可耐受。 相似文献
3.
预激方案治疗老年急性髓性白血病的临床疗效 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨小剂量高三尖衫酯碱(HHT)、阿糖胞苷(Ara-c)联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)即HAG方案治疗老年急性髓细胞白血病(acute myelocytic leukemia,AML)的临床疗效。方法:36例老年AML中M14例,M213例,M45例,M59例,MDS转化AML 5例,均行HAG方案治疗。给予Ara-C 10mg/m2,12小时1次,皮下注射14天;HHT 1mg/m2.d,静滴14天;G-CSF150μg/d,皮下注射,在首次注射Ara-C前12小时给予,至最后一次注射Ara-C前12小时停用。WBC〉20×109/L时暂停G-CSF,待WBC回落后继续使用。对照组22例只采用HA方案化疗,即Ara-C10mg/m2,12小时1次,皮下注射14天;HHT 1mg/m2.d,静滴14天。观察两组疗效。结果:HAG方案组总CR率72.2%,有效率达77.8%。对照组总CR率36.4%,有效率59.1%,P=0.007,差异有统计学意义。结论:预激方案治疗老年急性髓性白血病疗效好,不良反应轻。 相似文献
4.
【摘要】 目的 探讨急性白血病(AL)患者体内WT1基因的表达情况及其临床意义。方法 采用荧光定量聚合酶链反应对急性髓系、淋巴细胞白血病66例患者WT1基因进行检测,并比较髓系各亚型之间的基因表达量差异,观察基因表达水平与病程及预后之间的相关性,同时分析造血干细胞移植患者的病程与WT1基因表达之间的关系。结果 66例患者中,87.5 %(14/16)的急性淋巴细胞白血病及76.0 %(38/50)的急性髓系白血病患者WT1基因表达阳性;髓系各亚型中,M3的表达水平低于其他各亚型(与M1、M2、M4、M5相比,P值分别为0.040、0.007、0.006、0.010)。WT1基因的表达水平与疾病状态密切相关,完全缓解组表达水平明显低于未缓解组(P=0.018)及复发组(P=0.003),其滴度的再次升高可提前1.5个月预测复发。WT1基因与造血干细胞移植患者的预后相关,WT1基因转阴的患者较持续表达及一度下降后再次上升的患者预后好。结论 WT1基因在AL患者中的表达可代表微小残留病灶,急性髓系白血病各亚型中M3表达水平相对较低,WT1表达水平与临床病程及预后密切相关。 相似文献
5.
目的探讨2株黏菌素耐药大肠埃希菌的耐药机制。方法采用Vitek 2 Compact全自动微生物鉴定药敏系统鉴定细菌及检测常见抗菌药物敏感性,并检测菌株是否产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs);用三维试验检测菌株是否产AmpC酶;用微量肉汤稀释法测定菌株对黏菌素的最低抑菌浓度(MIC);用PCR及测序检测耐药基因;多位点序列分型(MLST)和脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析菌株的分子分型和同源性;接合试验和S1酶切脉冲场凝胶电泳(S1-PFGE)对菌株的质粒特征进行分析。结果2株菌均对碳青霉烯类药物敏感,对黏菌素耐药,其中N408对头孢类药物耐药;PCR扩增和测序分析显示2株菌均携带mcr-1基因,且N408和N433分别携带blaCIT和blaTEM-1基因;2株菌质粒接合试验均成功,接合子均检测到mcr-1基因;MLST分析显示N408为ST453型,N433为ST8900型,PFGE显示为不同条带。S1-PFGE显示N408有2个质粒,N433有1个质粒。结论本地区已出现携带mcr-1基因黏菌素耐药大肠埃希菌,且可通过质粒在不同菌株间水平播散,应引起临床的重视,加强此类菌株的检测。 相似文献
6.
甲状腺髓样癌起源于甲状腺滤泡旁C细胞,属于神经内分泌肿瘤,其恶性程度介于分化型甲状腺癌和未分化癌之间。术前诊断包括实验室检查、影像学检查及病理检测,需要多学科协作。本文对《CSCO甲状腺髓样癌诊疗指南2022》中的术前诊断部分进行解读。 相似文献
7.
<正> 我院1993~1996年收治4例植物人,先后复苏,现报道如下。 例1:男.41岁,已婚,工人。患者于1993年4月22日因车祸致头部外伤,伤后昏迷数分钟,呕吐2次.急送当地医院就诊,经CT扫描等检查诊断为:乙状窦破裂、左颞顶部硬膜外及硬膜下血肿,脑挫伤。经开颅探查,血肿清除,去骨瓣减压术及术后气管切开、抗感染、止血、脱水、激素、护脑等治疗,伤口10天拆线,甲级愈合,生命体征平稳出院。出院诊断:去大脑皮质综合征。于1993年5月22日转入我院治疗。查体:唤之双眼可睁开.眼球无目的游动,不能固视。对语言刺激无反应,呼之不应。物理刺激可引出简单条件反射。双侧锥体束征阳性.二便及饮食不能自理。 经中西结合、护脑、抗感染、舒筋活血等治疗.配合高压氧疗,理疗.胃管鼻饲加强营养等,于1993年 相似文献
8.
目的:探讨转录因子MZF-1对急性单核细胞白血病新抗原基因MLAA-34的转录调控作用。方法:利用双萤光素酶报告基因检测系统及定点突变技术分析MZF-1对MLAA-34基因启动子转录活性的影响。通过凝胶电泳迁移率变动检测(electrophoretic mobility slift assay,EMSA)和染色质免疫沉淀检测(chromatin immunoprecipitation,Ch IP)实验,验证MZF-1是否与MLAA-34启动子核心区直接特异性结合。构建MZF-1真核表达载体和干涉载体,转染U937细胞,应用RT-PCR和Western blot法检测MLAA-34基因的转录和表达变化。结果:转录因子MZF-1对MLAA-34基因表达具有调控作用,MZF-1结合序列点突变后,相对荧光素酶活性降低(P 0. 01)。EMSA和Ch IP实验从细胞内、外水平分别证明MZF-1可与MLAA-34启动子直接结合而发挥调控作用。在过表达试验中,MZF-1的增加可上调MLAA-34的表达(P 0. 05);在干涉试验中,MZF-1的降低可下调MLAA-34的表达(P 0. 05)。结论:转录因子MZF-1可与MLAA-34基因启动子上的转录调控区结合,并促进急性单核细胞白血病细胞中MLAA-34基因的转录。 相似文献
9.
本研究探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)治疗前后患者外周血中CD4^+CD25^highT细胞(CD25-PE染色阳性〉10^2为CD4^+CD25^highT细胞)的表达情况及其可能的作用机制。应用免疫荧光标记和流式细胞术检测20例治疗前ITP患者、20例治疗后患者及14名正常人外周血中CD4^+CD25^highT细胞的表达。结果表明:ITP患者治疗前外周血T细胞表面CD4^+CD25^highT细胞表达水平明显低于治疗后组及正常对照组(P均〈0.01);ITP治疗后患者组与正常对照组相比无显著性差异(P〉0.05)。结论:ITP治疗前患者外周血中CD4^+CD25^highT细胞水平较正常对照组明显降低,而在治疗有效后有所升高。外周血CD4^+CD25^highT细胞表达率与血小板数量呈正相关。CD4^+CD25^highT细胞水平的检测可作为对ITP患者预后判断的一个有效指标,并可以作为免疫治疗的靶点进行进一步研究。 相似文献
10.
去铁胺治疗骨髓增生异常综合征和原发性骨髓纤维化铁过载的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨皮下注射去铁胺治疗输血依赖性铁过载血液病的疗效。方法:观察低危骨髓增生异常综合征和骨髓纤维化患者应用去铁胺治疗前后铁蛋白、肝脏、心脏等脏器功能改变和对去铁治疗的反应。结果:皮下注射去铁胺治疗输血依赖性铁过载的骨髓增生异常综合征和原发性骨髓纤维化1个月、4个月总反应率分别为33.3%,50.0%,不良反应少且可以耐受。结论:皮下注射去铁胺治疗输血依赖性铁过载的骨髓增生异常综合征和原发性骨髓纤维化疗效高、安全,有铁过载的患者应坚持用药。 相似文献