气管内硬膜外联合麻醉下的超前镇痛

目的研究气管内硬膜外联合麻醉下,硬膜外给药时间不同、全麻诱导药物不同对术后镇痛产生的影响。方法开腹行切除肝癌、胃癌的病人120例,随机分为A、B、C、D4组,每组30例。A组:在T8-9经硬膜外注入1%利多卡因和0.25%布比卡因混合液6～8ml,再经硬膜外注入含吗啡2mg、氟哌利多2.5mg的生理盐水10ml;全身麻醉诱导药物为芬太尼3μg·kg-1,异丙酚1～1.5mg·kg-1,琥珀胆碱2mg·kg-1。B组:诱导药物中不使用芬太尼,用利多卡因1～1.5mg·kg-1代替,术中也不使用芬太尼,其余条件同A组。C组:在T8-9行硬膜外穿刺,之后行全身麻醉诱导,诱导药物为芬太尼3μg·kg-1,异丙酚2～2.5mg·kg-1,琥珀胆碱2mg·kg-1,必要时可加芬太尼2～3μg·kg-1。切皮后90min,经硬膜外注入1%利多卡因和0.25%布比卡因6～8ml,再经硬膜外注入含吗啡2mg、氟哌利多2.5mg的生理盐水10ml。D组:诱导药物中不使用芬太尼,用利多卡因1～1.5mg·kg-1代替,术中也不使用芬太尼,其余条件同C组。分别于术毕后4、8、24、48h观测VAS、镇痛药消耗量、恶心、呕吐、骚痒等指标。结果A组的药物消耗量最少、镇痛效果最好;B组和C组次之;D组的药物消耗量最大,镇痛效果最差。结论硬膜外复合气管内麻醉时,硬膜外麻醉与芬太尼同时使用,术后镇痛效果最好。     

异氟醚对新生鼠齿状回神经前体细胞发育动力学的影响

目的 探讨异氟醚对新生鼠齿状回神经前体细胞发育动力学的影响。方法 将出生7日龄（P7）SD大鼠随机分为两组：异氟醚组（I组,n = 8）和对照组（C组,n = 7）。I组吸入1.5%异氟醚维持4 h,C组只吸入室内空气4 h。两组P7大鼠分别在麻醉暴露前及结束后腹腔注射5-溴脱氧尿苷（BrdU,100mg/kg）以标记海马齿状回的神经前体细胞及其子细胞,然后在暴露结束后1 w,利用BrdU和DCX（未成熟神经元标志物）或GFAP免疫荧光双标的方法观察两组齿状回神经前体细胞的迁移、分化及存活的情况。结果 与C组比较,I组P7大鼠齿状回颗粒细胞层BrdU+细胞的数量减少（P＜0.05）。两组齿状回新生细胞迁移至颗粒细胞层或门区的比例,以及分化为神经元或神经胶质细胞的比例均无统计学差异（P＞0.05）。结论 异氟醚减少新生鼠齿状回新生颗粒细胞的早期存活,但并不影响神经前体细胞的早期迁移及分化。     

PI3K-Akt-eNOS信号转导通路在吗啡促人脐静脉内皮细胞一氧化氮合成中的作用

目的 评价磷脂酰肌醇-3激酶-蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶-内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号转导通路在吗啡对促人脐静脉内皮细胞一氧化氮(NO)合成中的作用.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,实验Ⅰ:人脐静脉内皮细胞随机分为4组,每组6孔:C组和M1～3组,C组不予任何处理;M1～3组加入吗啡,终浓度为1 μmol/L,分别孵育3、6和12 h,随后测定NO含量;实验Ⅱ:人脐静脉内皮细胞随机分为4组,每组6孔:C组和M1～3组,C组不予任何处理;M1～3组加入吗啡,终浓度分别为0.01、1和100 μmol/L,孵育6 h,随后测定NO含量;实验Ⅲ:人脐静脉内皮细胞随机分为5组,每组6孔:C组、M组、MW组、MS组和ML组,C组不予任何处理;M组加入吗啡,终浓度1 μmol/L;MW组先加入wortmannin(PI3K特异性抑制剂),15 min后加入吗啡,终浓度分别为5、1μmol/L;MS组先加入SH-5(Akt特异性抑制剂),15 rain后加入吗啡,终浓度分别为10、1 μmol/L;ML组先加入L-NAME(eNOS特异性抑制剂),15 min后加入吗啡,终浓度分别为0.5、1 μmol/L,各组孵育6 h后,测定NO含量.结果 实验Ⅰ结果 :随吗啡孵育时间延长,促脐静脉内皮细胞NO合成的作用增强(P<0.05);实验Ⅱ结果 :随吗啡浓度升高,促脐静脉内皮细胞NO合成的作用增强(P<0.05);实验Ⅲ结果 :与C组比较,M组人脐静脉内皮细胞NO含量升高(P<0.05),MW组、MS组和ML组差异无统计学意义(P>0.05);与M组比较,MW组、MS组和ML组人脐静脉内皮细胞NO含量降低(P<0.05).结论 吗啡促人脐静脉内皮细胞NO合成呈浓度和时间依赖性,其机制可能与激活PI3K-Akt-eNOS信号转导通路有关.     

瑞芬太尼复合异丙酚麻醉诱导对气管插管条件及血流动力学的影响

目的对比不使用肌松剂的情况下,瑞芬太尼或芬太尼复合异丙酚麻醉诱导后对气管插管条件及血流动力学的影响。方法60名病人分为2组,诱导后2rain行气管插管术。分别记录诱导前、诱导后lmin及插管后2min的平均动脉压（MAP）和心率（Ha）。插管条件由操作者给予评分。结果两组插管成功率均为100％。瑞芬太尼组插管条件满意率80％,芬太尼73％。两组诱导后MAP和HR值较基础值均下降（P〈0．05）。插管后两组间的MAP值差异有统计学意义（P（0．05）。结论瑞芬太尼复合异丙酚麻醉诱导取得了同芬太尼复合异丙酚麻醉诱导一样良好的插管条件,在抑制插管引起的心血管反应方面瑞芬太尼组优于芬太尼组。     

母爱剥夺合并慢性疼痛对新生大鼠空间学习记忆能力的影响

目的 研究母爱剥夺、弗氏完全佐剂(CFA)引起的慢性疼痛以及两者合并对幼鼠空间学习记忆行为影响.方法 10窝新生SD大鼠,每窝取4只随机均分为疼痛组(P组),空白对照组(C组),母爱剥夺组(MD组),母爱剥夺合并疼痛组(MD+P组)(n=10).在幼鼠出生后第7天(P7),P组左足底皮下注射弗氏完全佐剂(CFA)30μl;C组注射0.9%生理盐水30μ1;MD组左足底皮下注射0.9%生理盐水30μl后每天上午9:00至12:00将幼鼠与母鼠分离3h,从P7持续至P21;MD+P组左足底皮下注射30μl CFA,随后处理同MD组.检测幼鼠在P7、P14和P21的体质量变化;幼鼠从P22至P29进行Morris水迷宫实验(n=10).结果 MD组和MD+P组幼鼠体质量增加[分别为(17.13±1.13)g,(17.67±1.27)g]明显少于对照组[(22.36±1.55)g,P＜0.01,P＜0.05],而P组体质量增加与C组差异无显著性.Morris水迷宫实验中,MD组幼鼠寻找隐蔽平台的潜伏期[(34.22±5.86)s]较C组[(22.77±2.59)s]、P组[(21.29±1.01)s]、MD+P组[(25.29±2.45)s]显著延长(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05),而C组、P组、MD+P组差异无显著性;母爱剥夺对潜伏期变化趋势的影响差异具有显著性(F=7.31,P＜0.05),但疼痛的影响差异无显著性.结论 重复性长时间的母爱剥夺损害了幼鼠的空间学习记忆能力,而CFA诱导的疼痛应激不会导致P7幼鼠的空间学习能力缺陷,并且可以减弱母爱剥夺对空间学习能力的损害.     

右旋美托咪定抑制全麻患者苏醒期躁动与脑电分段频谱的关系

目的通过对患者脑电分段频谱的分析,研究术中短时间内输注右旋美托咪定对行腹腔镜胆囊切除术(LC)的全身麻醉患者苏醒期躁动抑制作用的电生理因素,并确认拔出气管导管前的脑电变化能否预测术后躁动的发生。方法选取2014年12月到2016年3月期间择期LC的全麻患者60例。采用两种分类方法进行数据统计:(1)将患者分为研究组(右旋美托咪定组,D组)和对照组(空白组,C组),每组各30例。D组于常规剂量静吸复合麻醉药物诱导插管后的10 min内给予0.5μg/kg的右旋美托咪定稀释液;C组则相应给与相同体积的生理盐水注射液。收集患者从麻醉前清醒状态到清醒拔管后30 min内经Narcotrend脑电监测仪器记录的脑电图数据(包括术前清醒时刻Base的脑电图和停止吸入麻药并wash out时刻T0的脑电图),记录拔管后即时(T1),拔管后10 min时(T2),拔管后20 min时(T3),拔管后30 min时(T4)的苏醒期RASS镇静评分以及患者术中的生命体征数据,比较D组与C组的苏醒期RASS镇静评分差异、脑电分段频谱差异。(2)根据苏醒期RASS镇静评分将所有患者重新分组为镇静组(AC组,T1、T2、T3、T4时刻的RASS评分均≤-1)和躁动组(EA组,T1、T2、T3、T4时刻至少有一个RASS评分≥1),通过比较AC组与EA组患者对应的T0时刻的脑电分段频谱,探讨拔管前脑电改变对术后躁动是否有预测作用。结果 (1)D组与C组在术中的平均动脉压(MAP);心率(HR);呼气末二氧化碳浓度(Et CO2);脉搏血氧饱和度(Sp O2)方面的比较没有统计学差异(P0.05)。(2)D组与C组苏醒期RASS镇静评分的比较,T1时刻,D组发生躁动(RASS评分≥1)的概率小于C组发生躁动(RASS评分≥1)的概率(P=0.022);T3时刻,D组发生躁动的概率小于C组发生躁动的概率(P=0.026);T2时刻,T4时刻D组与C组发生躁动的差异没有统计学意义;D组与C组中苏醒期躁动(RASS评分≥1)绝大部分发生在T1时刻(66.7%),少部分发生在T2时刻(33.3%)。(3)D组与C组各时间段脑电图分段频谱的比较中,D组与C组在Base、T0、T1、T2、T3、T4时刻的脑电NTI、α波β波θ波功率百分比比较,差异均无统计学意义;但D组在T0、T1时刻的脑电总功率power较C组降低,且T1时刻δ波的百分比增加(P0.05)。(4)EA组与AC组的T0时刻脑电图分段频谱的比较中,EA组较AC组T0时刻脑电总功率Power、β波百分比增加,δ波百分比降低(P0.05)。结论 (1)右旋美托咪定能够抑制LC患者全麻苏醒期躁动,使术后镇静情况更好;能够引起脑电信号总功率Power值降低,δ波的比例增加,这种脑电改变可能是抑制苏醒期躁动的电生理因素。(2)患者拔管前的脑电β波百分比增加、δ波的百分比下降,对术后躁动的发生可能有预测作用。     

腹腔镜肝切除术中控制性低中心静脉压技术实施要点与意外处理

控制性低中心静脉压（CLCVP）技术的合理实施,可减少腹腔镜肝切除术中出血、提供清晰手术视野、促进病损精准切除、实现病人术后加速康复,因此,近年来在临床上逐渐得到广泛应用。然而,这项技术有一定难度,若实施不当可能导致病人器官功能受损;因此,对麻醉医生的临床能力提出了较高要求。CLCVP技术的合理实施,首先应严格掌握其适应证、禁忌证;其次需在完善的“麻醉镇痛、镇静和抗应激”基础上进行限制性补液,同时辅以输注心血管活性药物、调节手术体位、优化通气等治疗措施;最后应确保过程中病人循环功能稳定、重要器官灌注正常。CLCVP技术实施过程中可能发生CO2气栓、低氧血症、酸中毒和以急性肾功能损伤为代表的器官功能损害等意外事件,影响手术进行和病人预后。因此,围手术期应对可能的并发症进行积极预防、动态管理、及时处理。麻醉科医师在掌握上述实施要点和意外防治方法的前提下,通过不断实践、合理运用CLCVP技术,可为腹腔镜肝切除术提供良好手术条件,协助术者微创、精准切除肝脏病损,同时保障病人安全、促进快速康复。     

胰岛素对MK801诱导神经元样嗜铬细胞瘤细胞凋亡的影响

NMDA受体在介导谷氨酸的兴奋性毒性过程中具有关键作用,NMDA受体的过度激活可引起神经元损伤[1].因此,NMDA受体拮抗剂,如MK801、苯环已哌啶、苯环利定、氯胺酮和乙醇等,常用于神经保护和抗惊厥.但亦有研究表明,NMDA受体拮抗剂也同样可导致神经元凋亡.干扰中枢神经系统的发育[2].     

曲马多在乳腺癌根治术后镇痛中的应用

目的:观察曲马多用于乳腺癌根治术后镇痛的效果及安全性.方法:行乳腺癌改良根治术患者40例,随机分为治疗组和对照组各20例.对照组术后镇痛用0.125%布比卡因,经硬膜外腔连续输入,2～3 mL`h 1;治疗组使用曲马多,经静脉持续输入,15～20 mg`h 1,PCA量为5 mg,锁定时间为10 min.结果:治疗组血压稳定,呼吸抑制小,镇痛效果好,恶心呕吐少.结论:曲马多用于乳腺癌根治术后镇痛安全、有效.     

大鼠海马神经元的原代无血清培养及鉴定

目的:建立SD大鼠海马神经元的分离、培养方法,为进行海马神经元的体外研究提供技术支持。方法:分离18d胎龄SD大鼠胎鼠的海马区,经机械吹打,细胞计数后,采用无血清培养基接种于24孔板。每天在显微镜下进行神经元的形态观察。第7天用SABC免疫组化染色法检测神经元特异性烯醇化酶的表达。结果:采用B27无血清培养基,神经元生长良好,第7天神经元纯度达95%以上。结论:机械分离无血清培养神经元的方法具有简便可行,结果稳定的优点,可作为神经元体外培养的良好模型,值得推广应用。