49例结核性毁损肺的外科治疗

目的总结结核性毁损肺手术治疗的经验。方法回顾分析我院近12年来手术治疗49例结核性毁损肺的临床资料，其中行右肺上叶切除术11例，右全肺切除术9例，左肺上叶切除术3例，左全肺切除术25例，左上余肺切除术1例。全组未作胸廓成形术。术中出血量200～4000ml，输血31例，输血量300～3600ml。手术时间1．8～8．0h。结果无手术死亡，18例痰抗酸杆菌涂片阳性患者全部转阴。随访2个月～11年10个月。术后并发支气管胸膜瘘3例，血胸4例，胸腔积液3例，乳糜胸1例，均采用相应的治疗而治愈。结论手术治疗结核性毁损肺，应做好防范手术风险和预防术后并发症的充分准备。     

血清泌乳素水平与帕金森病痴呆的相关性研究

目的探讨帕金森病痴呆（PDD）患者及帕金森病（PD）与血清泌乳素（PRL）的关系。方法测定30例在我院门诊体检中心进行体检的正常健康老人（正常对照组）,PD非痴呆患者（PD组）30例及帕金森病痴呆（PDD组）患者30例的血清PRL水平。并采用简明智能状况评价量表（MMSE）把PD患者分别划为痴呆组和非痴呆组。分别比较各组的血清PRL水平。结果PD非痴呆组者的血清PRL平均水平为6．49±67μg/L,低于正常对照组11．77±2．38μg/L；PDD组平均PRL水平为1．94±0．83μg/L,明显低于PD非痴呆组6．49±1．67μg/L。结论PDD患者的血清PRL水平是降低的。PDD患者的痴呆表现越重,血清PRL水平越低,二者呈高度相关。     

亚甲蓝与BCNU抗大鼠C6胶质细胞瘤协同作用的研究

目的:研究亚甲蓝(MB)对大鼠脑胶质瘤C6的增殖抑制及与化疗药物1,3-双(2-氯乙基)-1-亚硝基脲(BCNU)的协同抗肿瘤作用.方法:用MTT比色法测定MB对C6细胞的抑制作用,观察MB和BCNU对Wistar大鼠C6胶质瘤模型的治疗效果.结果:MB对C6细胞的增殖具有明显的浓度依赖性抑制作用;MB、BCNU联合应用与BCNU的单独应用对C6大鼠肿瘤模型的作用有明显差别(P＜0.01).结论:MB对C6细胞的增殖具有抑制作用,与BCNU具有协同的抗胶质细胞瘤作用.     

应激与脑卒中

脑血管病的发病率、病死率和致残率很高 ,它与恶性肿瘤、心脏病是导致全球人口死亡的三大疾病。我国脑血管疾病在人口死因中居第二位 ,仅次于恶性肿瘤 ,在不少城市中已占首位。应激在许多疾病的发生发展上都起着重要的作用 ,有人估计 50 %～ 70 %的就诊病人其所患的疾病可被应激所诱发 ,或是被应激所恶化。应激与疾病的关系随着城市化的加剧正受到医学界越来越大的关注。应激是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。任何躯体的或心理的刺激 ,只要达到一定的强度 ,除了引起与刺激因素直接相关的特异性变化外 ,都可以…     

老年食管癌的外科治疗

目的 为探讨７０岁以上老年食管癌外科治疗的重要性和疗效。方法 将１９８９年８月～１９９８年７月１０年间手术治疗的８１例７０岁以上老年食管癌分成前、后５年两组进行对比分析。结果 两组同术产呼吸,循环系统风险因素有非常显性差异;手术时间、术中失血量及颈部吻合率有显性差异,后５年组术后吻合口 ,肺部感染和消化道应激出血等明显减少,而心律失常、呼吸衰竭有所增多, １年、３年生存率显升高。结论 老年食     

多聚ADP-核糖聚合酶抑制剂对帕金森病小鼠相关脑区病理变化的影响

目的研究帕金森病(Park inson’s d isease,PD)小鼠黑质和纹状体多巴胺(dopam inergic,DA)能神经元数量和超微结构的变化及多聚ADP-核糖聚合酶(poly(ADP-ribose)polym erase,PARP)抑制剂PJ34的干预作用。方法采用1-甲基-4-苯-1,2,3,6-四氢吡啶(1-m ethyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyrid ine,MPTP)制备PD小鼠模型,并用PJ34进行干预,2h、24h、72h进行酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组化染色观察DA能神经元数量,透射电镜观察超微结构改变。结果与正常对照小鼠比较,PD小鼠黑质TH阳性神经元进行性减少,核膜皱缩,染色质凝聚成块并有边聚现象;纹状体TH阳性神经纤维稀疏,突触数量减少。与PD小鼠比较,PJ34干预组黑质TH阳性神经元明显增多,纹状体TH阳性神经纤维密度增加(P<0.01),细胞形态比模型组明显改善。结论PARP的活性改变在PD的发病过程中发挥重要作用,PARP抑制剂对DA能神经元有保护作用。     

脑梗死后血管性痴呆的相关因素分析

目的：探讨脑梗死后血管性痴呆（VaD）的相关危险因素,为临床防治提供理论依据。方法：收集267例脑梗死患者的相关临床资料,其中包括55例VaD组和212例非VaD组,运用f检验、χ^2检验和Logisfic回归分析方法明确VaD的相关因素。结果：单因素分析表明年龄、低教育水平、高血压、糖尿病、房颤、脑卒中病史、多发性梗死、白质疏松、颞叶梗死在VaD组和对照组之间差异有统计学意义,并且白质疏松的严重程度越高越容易发生痴呆。经多因素Logisfic回归分析证实高血压、白质疏松、多发性梗死、糖尿病和年龄在两组之间有显著统计学意义,是VaD的相关因素,并且其相关程度依次递减。结论：VaD是多种因素共同作用的结果,应予以针对陛预防和及时的治疗,以便减少或延缓VaD的发生。     

亲环素A对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的影响及机制研究

目的 探讨亲环素A(CyPA)对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡影响及可能的作用机制.方法 将PC12细胞分为正常对照组(0 μmol/L Aβ25-35)、Aβ25-35诱导组(10 μmol/L Aβ25-35)和药物保护组(0.1、1、10、100 nmol/L CyPA+10 μmoi/Lβ25-35),药物保护组采用相应浓度CyPA预处理PC12细胞30 min,再加入Aβ25-35继续培养.MTT法分析细胞存活率,Hoechst33258染色法检测细胞凋亡,RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA表达,Western blotting检测Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 1、10和100 nmol/L CyPA可提高细胞的存活率,减少Aβ25-35引起的细胞凋亡,增加Bcl-2mRNA表达以及Bcl-2蛋白表达,降低Bax mRNA表达以及Bax蛋白表达,与Aβ25-35诱导组比较差异有统计学意义(P<0.05),且CyPA剂量越高效果越明显.结论 CyPA可剂量依赖性对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用,减少细胞凋亡,其机制与上调抗凋亡基因Bcl-2表达和下调凋亡基因Bax表达有关.

Abstract：

Objective To explore the effect of cyclophilin A (CyPA) on apoptosis of PC 12 cells induced by Aβ25-35 and its potential mechanism. Methods PC 12 cells were divided into normal control group (0 μmol/L Aβ25-35), Aβ25-35 inducement group (10 μmol/L Aβ25-35) and drug protection groups (0.1, 1,10 and 100 nmol/L CyPA+10 μmol/L Aβ25-35). Cells in the drug protection groups were pretreated by CyPA of different concentrations for 30 min, and then co-cultured with Aβ25-35 We evaluated the survival rate of PC12 cells with MTT assay, analyzed the apoptosis of PC12 cells with Hoechst33258 staining, and detected the mRNA expressions of Bcl-2 and Bax with PT-PCR and the protein levels of Bcl-2 and Bax with Western blotting. Results Cells pretreated wth CyPA of 1, 10 and 100 nmol/L enjoyed an obvious elevation of survival rate of PC 12 cells, a significant reduction of apoptosis induced by Aβ25-35,an obvious increase of mRNA expression of Bcl-2 and protein level of Bcl-2, and a statistical decrease of mRNA expression of Bax and protein level of Bax as compared with those cells of the Aβ25-35 inducement group (P<0.05);and these effects were dose-dependent. Conclusion CyPA could resist the toxic role of Aβ25-35 on PC 12 cells and reduce the apoptosis in a dose-dependent manner by up-regulation of anti-apoptosis gene Bcl-2 and down-regulation of apoptosis gene Bax.