大负荷量氯吡格雷在急性心肌梗死患者行直接PCI治疗中的应用

目的探讨大负荷量氯吡格雷在急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）患者行直接经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention,PCI）治疗时的应用效果。方法把60例AMI患者随机分为常规负荷量（300mg）组和大负荷量（600mg）组,每组30例,入院后立即服用氯吡格雷,分别于服药前、服药后2h、4h取血以比浊法测定血小板最大聚集率;观察患者4周内有无严重出血、粒细胞减少、血小板减少等严重不良反应;观察血管开通时冠状动脉心肌梗死溶栓（thrombolysis in myocardial infarction,TIMI）血流分级及4周内心脏缺血事件。结果与服药前比较,服药后4h2组血小板最大聚集率都明显降低,但在服药后2h仅有大负荷量组明显降低;随访4周,大负荷量组发生慢血流或无血流2例,无死亡及支架内血栓形成病例;常规负荷量组发生慢血流或无血流7例,亚急性支架内血栓形成1例,死亡1例。2组均无严重出血,粒细胞减少、血小板减少等严重不良反应。结论与常规负荷量相比,大负荷量氯吡格雷能改善AMI患者行直接PCI治疗后早期的血小板拮抗不足,且不增加严重副作用。     

大负荷量氯吡格雷在急性心肌梗死患者行直接PCI治疗中的应用

目的 探讨大负荷量氯吡格雷在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者行直接经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗时的应用效果.方法 把60例AMI患者随机分为常规负倚量(300 mg)组和大负荷量(600 mg)组,每组30例,入院后立即服用氯吡格雷,分别于服药前、服药后2 h、4 h取血以比浊法测定血小板最大聚集率;观察患者4周内有无严重出血、粒细胞减少、血小板减少等严重不良反应;观察血管开通时冠状动脉心肌梗死溶栓(tliromboIysis in myocarcIial infarction,TIMI)血流流分级及4周内心脏缺血事件.结果 与服药前比较,服药后4 h 2组血小板最大聚集率都明显降低,俚在服药后2 h仅有大负倚量组明显降低;随访4周,大负荷量组发生慢血流或无血流2例,无死亡及支架内血栓形成病例;常规负荷量组发生慢血流或无血流7例.亚急性支架内血栓形成1例,死亡1例.2组均无严重出血,粒细胞减少、血小板减少等严重不良反应.结论 与常规负荷量相比,大负荷量氯吡格雷能改善AMI患者行直接PCI治疗后早期的血小板拮抗不足.且不增加严重副作用.     

国产尿激酶静脉冲击治疗下肢深静脉血栓形成9例报告

下肢深静脉血栓形成是临床上常遇到的周围血管疾病，现报告应用国产尿激酶静脉冲击治疗9例患者的临床观察。资料：本组9例中，男3例，女6例，年龄M－80岁，平均52．6t14．4岁。起病时间4－to天，平均10．3f5．2天。全部病例根据临床表现及彩色多普勒发现病变静脉无血流信号确诊     

老老年高血压患者颈动脉斑块危险因素研究△

目的探讨老老年原发性高血压(高血压)患者与普通老年高血压患者颈动脉斑块发生危险因素的差异。方法选取中山大学第一附属医院及番禺区中心医院2015年1月至2015年12月年龄≥80岁高血压患者117例为观察组,年龄65～79岁高血压患者108例为对照组,采集包括冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、糖尿病、脑卒中及肾功能不全病史,降压药及他汀类药物使用情况,记录血压、心率、生化、颈动脉超声检查结果。采用单因素和多因素Logistic回归分析,比较2组患者颈动脉斑块化发生的危险因素的异同。结果观察组冠心病患病率较高,基础心率较慢,载脂蛋白A浓度较高,差异有统计学意义(P0.05);2组使用降压药的种类比较,差异有统计学意义(P0.05)。观察组使用钙通道拮抗剂患者比例较高,对照组使用β受体阻断药患者比例较高,差异有统计学意义(P0.05)。2组颈动脉斑块检出率比较,差异无统计学意义(81.2%vs.74.1%,P=0.199),2组患者之间未显示颈动脉斑块随年龄增长而进一步增加趋势。对2组人群共同多因素的Logistic回归分析结果显示,颈动脉斑块发生的相关因素有年龄、缺血性脑卒中病史与内膜中层厚度(OR=0.046、0.020、0.016,均P0.05)。对观察组及对照组分别作影响颈动脉斑块的多因素Logistic回归分析结果显示,观察组与缺血性脑卒中病史相关(OR=3.03,P=0.034),对照组与内膜中层厚度相关(OR=14.39,P=0.003)。结论老老年高血压患者颈动脉斑块发生相关因素与普通老年高血压患者有差异;与普通老年高血压患者比较,老老年高血压患者颈动脉斑块发生率无进一步增加,提示颈动脉斑块多在80岁以前发生,应重视早期对危险因素干预。     

急性心肌梗死并泵衰竭早期应用主动脉内球囊反搏对预防心源性休克的临床价值

目的:评价早期应用主动脉内球囊反搏术(IABP)在冠脉内介入治疗急性心肌梗死(AMI)并泵衰竭的患者对预防心源性休克(CS)的临床价值。方法:选取AMI并泵衰竭患者,入院后6h内无CS发生者共计54例,其中IABP组27例,在直接PCI、积极药物治疗基础上早期应用IABP辅助治疗,对照组27例,给予直接PCI及积极药物治疗,若病情进展至CS,则给予IABP治疗。观察两组患者住院期间CS的发生率及CS对患者预后的影响。结果:IABP组5例发CS,对照组12例发生CS(18.5%vs44.4%,P=0.04),17例CS患者中7例死亡,37例非CS患者中5例死亡(41.2%vs13.5%,P=0.023),差异有统计学意义。结论:CS显著增加AMI并泵衰竭患者病死率,早期应用IABP可明显降低AMI并泵衰竭患者CS的发生率,从而有利于改善AMI并泵衰竭患者的预后。     

预激综合征射频消融术后心电图电张调整性T波及J-ST段特征分析

目的探讨预激综合征射频消融房室旁道后心电图出现电张调整性T波及J-ST段的特征及其发生机制。方法45例持续性预激综合征患者,对比射频消融术前后心电图,总结和分析术后电张调整性T波、J波以及ST段变化的发生规律和特征。结果45例中射频消融术后出现电张调整性T波改变有27例,间隔部和左前壁旁道消融后电张调整性T波出现率最高(达100%),电张调整性T波主要分布于下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF)和高侧壁导联(Ⅰ、aVL);下壁导联电张调整性T波倒置深度Ⅲ>aVF>Ⅱ(P<0.01),高侧壁导联aVL>Ⅰ。此外尚可出现J-ST改变,表现为J点抬高、J波和ST段水平或弓背向下型抬高,总发生率高于同期隐匿性旁道消融组(42.2%vs3.5%,P<0.01)。结论预激综合征射频消融术后电张调整性T波的出现取决于预激时QRS波形态;射频消融术后心电图可出现类似早期复极综合征的J-ST段改变。     

全天血压动态监测在冠心病合并高血压患者中的应用

目的：探究全天血压动态监测在冠心病合并高血压患者中的应用效果。方法：选取我院2014年1月至2014年12月收治的180例冠心病合并高血压患者,采用简单随机分组方法将患者分为研究组与对照组。研究组患者采用血压动态监测仪对血压进行每日动态监测,对照组患者采用随机偶测血压的方法进行每日血压监测。所有患者依据每日血压监测结果调整用药方案,治疗三个月。结果：治疗前研究组与对照组患者的血压和心率无差异（P＞0．05）。3个月后,研究组患者的收缩压差值均值为（16．6±1．0）mmHg、舒张压均值为（10．7±0．8）mmHg,心率为（11．5±0．7）次／min,优于对照组差值（5．0±0．9）mmHg、（2．7±0．7）mmHg、（1．6±0．6）次／min,且差异具有统计学意义（P＜0．01）。研究组患者用药期间有9例发生不良反应,分别为严重头晕头痛2例、恶心呕吐4例、心前区疼痛3例,不良反应发生率为10％,对照组患者用药期间有17例发生不良反应,分别为严重头晕头痛6例、恶心呕吐5例、心前区疼痛6例,不良反应发生率为18．89％,两组对比研究组的治疗效果更优,差异具有统计学意义（P＜0．05）。结论：对冠心病合并高血压患者进行全天血压动态监测能够更好的控制患者的血压水平,并减少治疗过程中的一些不良反应的发生。     

分支型室性心动过速2例

分支型室性心动过速发作时心电图多呈右束支阻滞加左前分支阻滞或左后分支阻滞图型,也可呈左束支阻滞伴电轴左或右偏图型。正确的诊断对指导临床治疗有重要意义。现将我们遇到的2例报道如下。     

血管紧张素-(1-7)通过抑制活性氧激活的环氧合酶-2通路保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤

目的探讨活性氧(ROS)激活的环氧合酶-2(COX-2)通路在高糖(HG)损伤H9c2心肌细胞中的作用及血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过调控ROS激活的COX-2通路抑制HG引起的心肌细胞损伤。方法应用Western blot法检测COX-2蛋白的表达;细胞计数盒(CCK-8)测定细胞存活率;Hoechst 33258核染色检测凋亡细胞的形态及数量的变化;DCFH-DA染色荧光显微镜测定细胞内ROS水平;JC-1染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位(MMP)。结果应用1000μmol/L ROS清除剂(N-乙酰半胱氨酸,NAC)或1μmol/L Ang-(1-7)共处理H9c2心肌细胞12 h能显著地抑制HG对COX-2表达的上调作用;35 mmol/L葡萄糖(HG)处理心肌细胞24 h引起明显的损伤作用,使细胞存活率和MMP降低,凋亡细胞数量及细胞内ROS生成增多;Ang-(1-7)或COX-2抑制剂(NS-398)共处理心肌细胞明显地抑制上述HG引起的损伤作用。结论 Ang-(1-7)通过抑制ROS激活COX-2通路保护心肌细胞对抗HG引起的损伤。     

肝细胞生长因子对心肌成纤维细胞结缔组织生长因子表达的影响

目的通过体外培养的新生大鼠心肌成纤维细胞研究肝细胞生长因子(HGF)对结缔组织生长因子表达(CTGF)的影响。方法差速贴壁法分离新生SD大鼠心肌成纤维细胞(CFs)及免疫组化法对其进行鉴定,选AngⅡ(10~(-6)mol/L)作诱导浓度,与HGF100ng/ml孵育48h,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CFsCTGFmRNA的表达,WesternBlot法测定CTGF蛋白的表达。结果肝细胞生长因子能够在mRNA及蛋白水平上大部分抑制AngⅡ对CTGF表达的诱导。结论初步证实在心肌纤维化的过程中,HGF与CTGF是一对拮抗生长因子,HGF可能通过抑制CTGF表达的途径逆转心肌纤维化。