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目的:铁过载可以促进肝细胞增生甚至肝的纤维化,但其中的确切机制尚不清楚。本文通过喂食大鼠羰基铁致铁过载,后行大部分肝切除建立动物模型,检测不同时间点的目标蛋白来研究铁过载对肝细胞增殖影响的机制。方法:通过免疫组织化学方法分别检测了Akt和8-OHdG水平。结果:正常组0小时肝实质细胞的核中8-OHdG的表达。24小时8-OHdG的表达显著增加并且达到顶峰。实验组同样在细胞核中有表达,12小时8-OHdG的表达显著增加并且达到顶峰,在这之后这种表达逐渐减弱(图1F)。正常组肝实质细胞细胞质中Akt有表达,在36小时Akt表达最强。在实验组0小时同样检测出 Akt表达,到24小时这种表达最为显著。结论:铁过载的肝细胞通过 PI3K/AKt信号通路引起了肝细胞的再生。 相似文献
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KGF及KGFR共表达促进铁过载肝细胞增殖 总被引:1,自引:0,他引:1
目的铁过载可以促进肝细胞的增生导致纤维化,但其确切机制尚不清楚。本文通过喂食大鼠3%羰基铁3个月后行70%部分肝切除建立动物模型,通过不同时间点(0,12,24,36h)研究铁过载肝细胞增殖的过程中KGF和KGFR的表达。方法我们通过免疫组织化学方法和非放射性原位杂交方法分别检测了KGF和KGFR的蛋白及mRNA水平。结果在正常组,各时间段铁沉积均未检测到。实验组在0小时肝实质细胞和肝间质细胞中铁沉积显著并且随时间而减少(12—36h)。KGF蛋白在正常组12小时肝小叶中央静脉周围的肝实质和肝间质中的细胞质中有表达,36小时这种表达达到最强,但是实验组KGF的表达在24小时最为显著。KGFR的表达在正常组中0小时肝实质细胞中出现,并随时间增加而逐渐增强,到36小时达到高峰。实验组0小时只检测出少量KGFR阳性细胞,到24小时达到高峰随后逐渐减少。KGF和KGFRmRNA的表达在实验组中24小时肝实质细胞同时达到最高。结论KGF和KGFR的共表达在铁过载肝细胞的增殖过程中促进了肝细胞的增殖。 相似文献
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目的: 探讨多灶性甲状腺乳头状癌(multifocal papillary thyroid carcinoma,MPTC)患者中央区淋巴结转移的规律及危险因素。方法: 回顾性分析2015年1月~2017年5月青岛大学附属医院收治的107例MPTC患者临床病理资料,包括性别、年龄、肿瘤部位、是否侵犯背膜、是否合并桥本甲状腺炎、癌灶总直径、癌灶数目等,探讨MPTC患者的中央区淋巴结转移(central lymph node metastasis,CLNM)规律及其危险因素。结果: 107例MPTC患者中,发生中央区淋巴结转移者56例(52.3 %)。预防性中央区淋巴结清扫个数为1~22个,平均(5.61±3.83)个,其中转移个数为0~10个,平均(1.36±1.95)个。单因素分析结果显示,背膜侵犯、性别、年龄(<45岁)、癌灶数、癌灶总直径>1 cm是MPTC患者中央区淋巴结转移的危险因素(P<0.05)。多因素分析结果显示,癌灶数、癌灶总直径、背膜侵犯、年龄、男性均是MPTC患者发生中央区淋巴结转移的独立危险因素(P<0.05)。结论: 多灶是甲状腺乳头状癌中央区淋巴结转移的危险因素,对于MPTC患者,尤其是肿瘤总直径>1 cm、背膜侵犯、年龄<45岁的男性MPTC患者,建议采用甲状腺全切除术加患侧中央区淋巴结清扫。 相似文献
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[目的]精子形成过程中雌激素的细胞生物学作用目前为止已得到验证,本文通过乙烯雌酚的投药对男性生殖细胞产生的细胞凋亡和雌激素受体α和β之间的关系进行了研究。[方法]用DNA末端转移酶标记法检测细胞凋亡,用免疫组织化学和非放射性原位杂交的方法检测蛋白表达和受体α和βmRNA。[结果]己烯雌酚浓度在100 ng和20 mg时,引起最大的促进细胞凋亡的产生,且雌激素受体α蛋白表达无变化,但雌激素受体β蛋白表达和mRNA基因表达下降明显。[结论]己烯雌酚诱发了男性生殖细胞的凋亡,且和浓度不相关,雌激素受体β的不同表达和细胞凋亡相关。 相似文献
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近年来,因意外事故,结肠、直肠损伤增多.因其解剖结构和病理生理特点,一旦损伤,并发症多,重者可危及生命.我院自1993~1997年共收治结、直肠损伤34例,现总结如下.l临床资料本组男22例,女问例;损伤原因:枪弹伤5例,D刺伤18例,跌倒及高处坠落被锐器戳伤2例,车撞伤4例,挤压伤2例,医源性损伤3例(流产刮宫损伤直肠1例、子宫切除1例,直肠检查穿孔1例).其中死亡2例.2治疗早期清创,修补破损,有效引流及粪便转流是直肠肛管损伤处理的基本原则.根据损伤的原因、部位及程度,处理方式不一.①单纯损伤,损伤时间短、污染轻、… 相似文献
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目的探讨缺血再灌注小肠中DNA甲基化对小肠细胞凋亡和增殖是否具有调控作用。方法将35只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组n=5)、假手术组n=5)及缺血再灌注(0、3、6、12、24h,n=5)组。利用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记测定法、透射电镜和免疫组织化学方法分别检测细胞凋亡和细胞增殖的变化,最后通过DNA甲基化位点组织末端酶链接检测法检测DNA甲基化。结果①与正常组和假手术组比较,缺血再灌注组缺血再灌注后3、6及12h时在小肠绒毛上皮、黏膜固有层及隐窝上皮中凋亡细胞均明显增加(P〈0.01),且透射电镜检测证实,黏膜固有层的凋亡细胞主要是淋巴细胞和少量吞噬细胞。②与正常组和假手术组比较,缺血再灌注后3、6、12及24h时在小肠绒毛上皮中细胞增殖明显(P〈0.01),缺血再灌注后6h和12h时在小肠黏膜固有层和隐窝上皮中细胞增殖明显(P〈0.01)。③正常组和假手术组DNA甲基化在小肠绒毛上皮和隐窝上皮部分有弱表达;在缺血再灌注组中,小肠隐窝上皮部分DNA甲基化在近小肠干细胞部位表达最强,从隐窝上皮到绒毛上皮是以从强到弱的趋势发生变化的。结论本研究的初步研究结果提示,缺血再灌注小肠中DNA甲基化可能对小肠细胞凋亡和增殖具有调控作用。 相似文献