敌枯双慢性毒性实验的病理形态学研究——实验大鼠脏器组织病理变化

将150只SD大鼠随机地分成Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ四个实验组和一个对照组(Ⅴ)。实验组敌枯双剂量分别为1.0,0.2,0.05及0.01mg/kg,均用去离子水配成相应浓度的染毒水,由动物自由摄取,对照组摄入去离子水。于实验第29.5,55周分两批处死。经组织病理学检查,结果发现:敌枯双可引起甲状腺滤泡上皮细胞萎缩甚至脱屑,其发生率(Ⅲ组为63.64%)与对照组(0%)比较差异有高度显著性(P<0.01);睾丸曲细精管各级生精细胞减少、萎缩甚至完全消失,其发生率(Ⅳ组为58.33%)与对照组(8.33%)比较差异有显著性(P<0.01);对心肌、肝组织也有不同程度的损伤.     

盐酸蒽丹西酮合用地塞米松对顺铂所致家犬的止吐作用

家犬静脉注射顺铂造成呕吐模型,分别用盐酸蒽丹西酮、盐酸蒽丹西酮加地塞米松进行止吐作用的观察。0.2mg/kg盐酸蒽丹西酮仅有部分止吐作用,无论0.5mg/kg和0.2mg/kg的地塞米松均无任何止吐作用,而两者合用时,止吐作用大大增强,0.2mg/kg盐酸蒽丹西酮加0.2mg/kg地塞米松,可达到完全控制顺铂所致的恶心、呕吐。     

医学硕士研究生免疫组织化学实验考试有关的几个问题

免疫组织化学技术是医学硕士研究生前期学习必修的一门主要学科 ,该技术是利用已知的特异性抗体或抗原特异性结合的特点 ,通过化学反应使标记于结合后的特异性的显示剂显示一定的颜色 ,并借助显微镜观察其颜色的变化 ,从而在抗原、抗体结合部分确定组织细胞结构的化学分或化学性质的一门新兴组织化学技术。因其具有高度敏感性、操作简便、定位准确、清晰可见 ,目前已广泛地应用于临床医学、基础医学和生命科学中。为了尽快使研究生从理论上、技术上熟悉和掌握免疫组织化学具体操作技术 ,我们在研究生免疫组织化学教学上进行了一些有益探索 ,…     

肺结核的临床表现

肺结核的症状、一体征和X线表现同许多胸部疾病相似，实际工作中60%～80%肺结核病人痰菌阴性，故在诊断肺结核时，应注意与其他疾病相鉴别。     

建立大鼠肺鳞癌模型方法学改进

在实验性肺鳞癌研究中．首先要建立一个动物模型。如何快速、准确地建立动物肺癌模型对深入研究肺癌的病因、发病机制和治疗方法有重要作用。多年来，国内外学者通过不同方法和途径．建立了多种肺癌模型。田鸿生等建立的肺癌模型较好的解决了这一问题。该模型具有诱癌局限于右肺下叶及心后叶，只诱发肺鳞癌，无肺外癌的发生，诱癌时     

人子宫内膜颗粒细胞染色方法的探讨

采用焰红 -酒石黄染色法探讨了子宫内膜颗粒细胞胞浆中的颗料染色效果。结果显示 ,该法简捷实用 ,子宫内膜颗粒细胞极易识别     

非小细胞肺癌中DPC4基因的表达与微血管形成的关系

目的：探讨DPC4（deleted in pancreatic carcinoma locus4，DPC4）基因在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与微血管形成的关系。方法：利用免疫组织化学S-P法检测52例NSCLC组织、19例相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达，用CD34标记血管内皮细胞并计算微血管密度MVD值。结果：DPC4在肺癌原发灶中的阳性表达率为63．5％（33／52），与癌旁正常肺组织中的阳性表达率89．5％（17／19）相比，DPC4阳性表达水平显著降低（P〈0．05）；DPC4与组织学类型、肿瘤细胞分化程度无关（P〉0．05），但与淋巴结转移显著相关（P〈0．05）。52例NSCLC中，DPC4的表达与VEGF、MVD值均呈负相关（r=-0．303，P=0．020）。结论：DPC4的低表达可能是肺癌发生过程的早期事件，可促进肺癌的淋巴结转移，并可通过直接或间接的作用促进肺癌血管生成。     

DPC4基因在非小细胞肺癌中的表达及其与微血管形成的关系

目的:研究DPC4(deleted in pancreatic carcinoma locus 4,DPC4)基因在非小细胞肺癌NSCLC中的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)表达和肿瘤内微血管密度(MVD)的关系。方法:利用免疫组织化学SP法检测52例NSCLC组织、19例相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达和MVD值。结果:DPC4在肺癌原发灶中的阳性表达率为63.5%(33/52),与癌旁正常肺组织中的阳性表达率89.5%(17/19)相比,DPC4阳性表达水平显著降低,差别有显著性意义(P<0.05);DPC4与组织学类型、肿瘤细胞分化程度无关(P>0.05),但与淋巴结转移显著相关(P<0.05)。52例NSCLC中,DPC4的表达与VEGF、MVD值均呈负相关。结论:DPC4的低表达可能是肺癌发生过程的早期事件,并可通过直接或间接的作用促进肺癌血管生成,从而促进肺癌的淋巴结转移。     

无机纳米粒子对人肺癌细胞A549和小鼠成纤维细胞L929生物学特性研究

目的 :探讨无机纳米粒子对人肺癌细胞A54 9和小鼠成纤维细胞L92 9生长增殖的影响。方法 :用羟基磷灰石 (HAP)及碳酸钙 (CaCO3 )对A54 9人肺癌细胞和L92 9小鼠成纤维细胞进行体外培养研究 ,分对照组、CaCO3 组和HAP组。绘制细胞生长曲线 ,MTT法测细胞存活率 ,并测集落形成率。结果 :①经CaCO3 纳米粒子处理过的A54 9人肺癌细胞生长曲线明显下降 ,HAP及CaCO3 纳米粒子对L92 9细胞生长曲线无明显影响 ;②CaCO3 纳米粒子在 48h、72h对A54 9细胞的OD值分别为 0 .44± 0 .0 4;0 .42± 0 .0 3,较对照组明显降低 (P <0 .0 1) ;③经CaCO3 纳米粒子处理过的A54 9细胞集落形成率为 33.3% ,较对照组明显降低 (P <0 .0 0 1)。结论 :①CaCO3 对A54 9细胞生长和集落有一定抑制作用 ,对L92 9细胞无明显影响。②HAP对L92 9细胞亦无明显影响。     

姜黄素与顺铂联合对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡作用

目的:研究姜黄素、顺铂和两者联合应用对人肺癌A549细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:采用MTT法观察姜黄素和顺铂对人肺癌A549细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测姜黄素、顺铂和两者联合应用对人肺癌A549凋亡和细胞周期的影响。结果:①姜黄素及顺铂能抑制人肺腺癌A549细胞的增殖,并呈浓度及时问依赖性;姜黄素10,15,20μmol/L分别与顺铂1,2 mg/L联合24,48,72 h的抑制率显著高于单用顺铂、姜黄素组(均为P<0.05),两者呈现出相加的抗瘤效果。②姜黄素和顺铂均可在一定程度上诱导细胞凋亡,并且凋亡率与浓度呈正相关。两种药物联用后,诱导细胞凋亡作用显著增强。③姜黄素将细胞周期阻滞在G2/M期(P<0.01),顺铂将细胞周期阻滞在S期(P<0.01)。结论:姜黄素、顺铂均可抑制人肺癌A549细胞的增殖、诱导细胞的凋亡,在一定浓度范围内,呈量-效关系,而且两者联合应用具有相加或协同作用。