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患者,男,52岁,于2006年9月26日因黑便5小时入院。患者既往有肝炎肝硬化病史5年,于2005年3月、11月及2006年4月因“肝硬化腹水”先后3次住院,病情好转出院。出院后一直服用保肝药物。本次入院前自觉乏力症状加重,恶心、未吐,排暗红色血便4次,量约1600ml左右。入院后查体:贫血貌,血压66/31mmHg(1mmHg=1.33kPa),全身皮肤黏膜及巩膜中度黄染,心肺未见异常,肝肋下未触及,脾左肋下7cm,移动性浊音阴性,双下肢无水肿。实验室检查:血红蛋白63g/L,血小板(Pit)50×10^9/L,总胆红素68μmol/L,直接胆红素19μmol/L,丙氨酸转氨酶(ALI)65U/L,天冬氨酸转氨酶(AST)85U/L,凝血酶原时间(PT)20秒,凝血酶原活动度(PTA)0.41,血钠127mmol/L。初步诊断:“肝炎肝硬化乙型活动性失代偿期合并上消化道出血、电解质紊乱(低钠血症)”。给予报病危、一级护理、持续心电监护,以及间断低流量吸氧、对症止血、扩容、制酸、利尿、预防感染、保肝、降酶、纠正电解质紊乱等治疗。住院第4天复查:PT和PTA2分钟不凝(9月29日至10月12日期间5次监测),监测血小板呈进行性下降(Pit最低达17×10^9/L),部分凝血酶原时间(APTT)2分钟不凝,I)-二聚体阳性1.2mg/L,纤维蛋白溶解酶原0.16(正常值0.8~1.2),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)〉50g/L(正常值5~10mg/L),血浆抗凝血酶m0.11(正常值0.75~1.25),纤溶酶原激活物活性增高13.74kU/L(正常值0~10kU/L)。临床诊断为“肝炎肝硬化乙型活动性失代偿期合并上消化道出血、电解质紊乱(低钠血症),慢性弥漫性血管内凝血(DIC)”。给予连续静脉滴注血浆(手工分冰冻血浆200ml,每日1次,总量约4000m1)补充凝血因子,改善凝血机制,同时生长抑素止血、羟乙基淀粉(别名:706代血浆)扩容、头孢曲松(商品名:罗氏芬)控制感染等续前不变。住院第10天,粪便转黄,无继续出血现象,逐渐停用止血药物,第22天时复查PT25秒,PTA0.44,Plt49×10^9/L,抢救成功。继续保肝、降酶,共住院治疗38天,复查肝功能稳定,PTA0.46,Plt50×10^9/L,病情好转出院。 相似文献
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[目的]观察聚乙二醇干扰素α-2a (pegylated interferon α-2a,PEG-IFN α-2a)联合利巴韦林(ribavirin,RBV)治疗糖尿病合并慢性丙型肝炎的病毒学应答、生化学影响及其安全性,以及标准疗程干扰素抗病毒治疗前后患者空腹血糖的变化.[方法]23例慢性丙型肝炎合并糖尿病患者为治疗组,给予PEG-IFN联合RBV治疗48周,同期就诊的17例非抗病毒治疗的慢性丙型肝炎合并糖尿病患者为对照组,给予复方甘草酸苷静脉及口服治疗,检测并分析两组4、12、48周时HCV RNA水平和持续病毒学应答率、肝功能各项指标及血糖情况.[结果]治疗组HCVRNA下降水平及病毒学应答优于对照组,疗程结束后随访24周,治疗组持续病毒学应答率为47.7%,生化学指标改善,且持续病毒学应答者血糖平稳,部分糖尿病病情好转.[结论]干扰素联合利巴韦林对慢性丙型肝炎伴糖尿病患者的治疗是安全有效的.故合并糖尿病慢性丙型肝炎患者可通过积极抗病毒治疗延缓肝病进展,同时良好的病毒学应答还可遏制糖尿病恶化,促进患者康复. 相似文献
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自身免疫性肝病是指由于机体免疫系统攻击自体肝组织引起的的肝组织损伤和肝功能异常的一组以血清中出现相关自身抗体和免疫球蛋白,并由此引起肝脏病理损害为主要表现的非传染性肝病[1]。发病机制可能与自身因素、遗传因素有关。近年来,由于相关临床经验的累积、实验室诊断技术的发展以及肝活检的普及,使得我国对自身免疫性肝病的发病机制和主要症状的认识不断提高,对疾病检出率明显提高。而国际自身免疫肝病组织自上世纪90年代至今,先后发布了三份关于自身免疫性肝病的诊断标准,而最新发布于2008年的简化诊断标准仍需通过更多的临床病例实践验证。 相似文献
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<正>腹腔假性粘液瘤病因尚未清楚,以往报道多为良性肿瘤,而近年发现,它实际上是一种恶性程度较低的恶性肿瘤[1],因临床病例少见,极易误诊。近期我科收治了假性粘液瘤老年患者1例。现报告如下。1病历摘要患者,男,92岁,于2013年11月因间断腹胀、纳差3年,加重2 d伴恶心、呕吐入院,既往腹腔积液病史3年,病情迁延 相似文献
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目的:观察盐酸精氨酸联合醒脑静注射液治疗肺性脑病的疗效。方法:将64例患者随机分为治疗组与对照组,治疗组采用盐酸精氨酸加醒脑静、对照组仅用醒脑静治疗,2组其他基础治疗相同。结果:观察组较对照组昏迷时间缩短,清醒人数明显增多;观察组总有效率高于对照组。结论:盐酸精氨酸联合醒脑静治疗肺性脑病有促进清醒的作用,疗效满意。 相似文献
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