全文获取类型
收费全文 | 132篇 |
免费 | 15篇 |
国内免费 | 5篇 |
专业分类
基础医学 | 2篇 |
临床医学 | 10篇 |
内科学 | 92篇 |
特种医学 | 4篇 |
外科学 | 1篇 |
综合类 | 34篇 |
预防医学 | 3篇 |
药学 | 6篇 |
出版年
2023年 | 7篇 |
2022年 | 2篇 |
2021年 | 2篇 |
2020年 | 1篇 |
2019年 | 2篇 |
2018年 | 1篇 |
2017年 | 1篇 |
2015年 | 2篇 |
2014年 | 10篇 |
2013年 | 8篇 |
2012年 | 17篇 |
2011年 | 12篇 |
2010年 | 9篇 |
2009年 | 5篇 |
2008年 | 6篇 |
2007年 | 6篇 |
2006年 | 12篇 |
2005年 | 9篇 |
2004年 | 13篇 |
2003年 | 4篇 |
2002年 | 5篇 |
2001年 | 2篇 |
2000年 | 4篇 |
1998年 | 5篇 |
1997年 | 2篇 |
1996年 | 1篇 |
1995年 | 3篇 |
1993年 | 1篇 |
排序方式: 共有152条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
美国心律协会2007年年会心房颤动临床研究热点评析 总被引:1,自引:0,他引:1
2007年5月9~12日,第28届美国心律学会(Heart Rhythm Society,HRS)年度会议(HRS2007)在美国西部城市丹佛隆重召开。据统计,本次会议的与会代表中仅医生就超过了1万人,真可谓名副其实的一届盛会。本届HRS会议的研讨内容虽然涉及心律失常研究的各个方面,但报告最多、最深入、同时 相似文献
2.
3.
目的:观察不同浓度外源性磷酸肌酸(exogenous phosphocreatine, PCr)对豚鼠缺血心室肌细胞钠通道(INa)电流的影响,探讨其预防缺血性心律失常的电生理学机制。方法:心室肌细胞经酶解从豚鼠左心室获得,膜片钳全细胞模式记录INa电流,通过灌注模拟缺血液并充以95%N2 5%CO2的混合气体建立缺血模型,将PCr加入模拟缺血液中分别配成5, 10, 20,30 mmol/L浓度。将细胞分成6组,分别予模拟缺血液,含有5, 10, 20,30mmol/L浓度PCr的模拟缺血液,台氏液灌流,后者充以95%O2 5%CO2的混合气体。10min后记录各组的峰电流及电流密度。结果:与台氏液组相比,单纯模拟缺血液组INa峰电流密度降低80.1?2.5%(p〈0.05),含有5, 10, 20, 30mmol/L浓度PCr的模拟缺血液组INa峰电流密度分别降低56.2?4.6%(p〈0.05);30.3?5.3%(p〈0.05);39.0?5.5%(p〈0.05);42.6?4.8%(p〈0.05)。10与5, 20, 30mmol/L之间具有统计学差异(p〈0.05)。结论: PCr能增加缺血时受抑制的INa峰电流及电流密度,这可能是其预防缺血性心律失常的电生理学机制。PCr在低浓度 (0~10mmol/L)对INa峰电流及电流密度的影响呈现明显的量效关系。 相似文献
4.
为研究1,3二甲基-6[2-(N-2羟乙基-3-4硝苯丙氨基)乙氨基]-2,4(1H,3H)-盐酸嘧啶二酮即MS-551(简称MS)对麻醉犬心肌的电生理作用和血液动力学影响,采用自身前后对照的方法测定用药(5min内每公斤体重静脉注射MS0.5mg,继以每公斤体重静脉滴注0.5mg持续30min)前后麻醉犬(n=8)有关电生理参数及心输出量、肺毛细血管楔嵌压等变化。结果表明MS:①使心房有效不应期和心室有效不应期显著延长,分别为27.1±6.8,20.7±5.2ms,P均<0.01。②使自发性窦性周期、窦房结恢复时间和校正的窦房结恢复时间均显著延长,分别为41.4±8.0,50.0±9.8,8.6±3.4ms,前两者P<0.01,后者P<0.05。但对窦房传导时间无明显影响(3.6±1.8ms,P>0.05)。③对AH、HV、PQ间期及QRS波群时限无明显影响,显著延长QT间期,明显降低文氏点(调搏周长延长)。④轻度减低心输出量,但无统计学意义(变化值:-0.56±0.23L/min,P=0.061),对肺毛细血管楔嵌压无显著性影响。结论:MS延长心肌不应期,对心内传导影响不明显,有良好的血液动力学特性,可? 相似文献
5.
单兆亮 《中华老年心脑血管病杂志》2014,(6)
<正>心房颤动(房颤)是临床上常见的、以心房活动不协调继而心房功能恶化为特点的室上性心律失常,可以导致慢性心力衰竭、栓塞和死亡的危险明显增加。关于房颤的流行病学调查显示,总的人群中房颤患病率在1.0%左右,55岁以下的成年人群为0.1%,7079岁人群为5.8%,80岁以上的人群患病率高达9%[1]。欧洲55岁以上人群为基础的一项流行病学研究显示,在此类人群中房颤总的患病 相似文献
6.
目的:探讨依折麦布联合辛伐他汀对冠心病患者血脂及炎性因子的调节作用。方法: 选取2011年5月~9月我院收治的冠心病患者60例,随机分为试药组和对照组,每组各30例,试药组采用依折麦布(10 mg/d)联合辛伐他汀(20 mg/d),对照组单独使用辛伐他汀(40 mg/d)。在服药前、用药4周、用药8周时分别测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肝功能、肾功能、肌酸激酶(CK)。结果: 与用药前基线水平相比,两组用药4周TC、LDL-C水平均显著下降(P<0.05),治疗8周均进一步下降(P<0.01),并且与对照组相比,试药组8周TC、LDL-C下降水平更显著(P<0.05)。两组患者的肝功能、肾功能、CK在用药后均无明显异常。结论: 依折麦布联合辛伐他汀能更有效地降低冠心病患者血脂水平。 相似文献
7.
目的:分析心脏永久性起搏器植入患者门诊随访依从性的现状、影响因素及探讨提高随访依从性的方法。方法:回顾性分析2006-01至2013-01在我院住院植入心脏永久性起搏器的患者817例,对术后1年内的门诊随访情况进行依从性评判,并分析其影响因素。实际随访790例(96.70%),1年内未进行门诊随访者入电话随访组(n=350例),至少进行过1次门诊随访者入门诊随访组(n=440例)。结果:研究对象中,失访26例,失访率3.18%;非起搏器相关死亡1例,实际随访790例,实际随访率96.7%,其中门诊随访者440例(55.70%),电话随访者350例(44.30%)。两组在文化程度、医疗费用、居住地、对心律失常的了解、固定陪护人员方面的差异有统计学意义(P<0.05)。高中以上文化程度、医疗费用可报销、本地居住、对心律失常知识了解、有固定陪护人员的患者门诊随访率高。1年内总体并发症发生率1.8%,均未造成严重后果。随访时进行优化参数设置者占59.5%。结论:心脏永久性起搏器植入患者门诊随访率较低。影响因素较多,包括文化程度、医保制度、居住地、对心律失常的认知程度、有无陪护人员。 相似文献
8.
射频消融后组织学损伤和电学损伤范围的对比研究 总被引:11,自引:1,他引:11
目的:为确定射频消融后心动过速复发的原因,本文对射频消融犬右心室肌造成的电学损伤与组织学损伤范围进行了对比实验研究:方法:17只犬随机分成4组,实验组分别用20W10s、20W30s、20W60s的射频电流经心外膜消融犬右心室肌。实验前和实验后即刻、30、60min用单相动作电位电极导管在消融中心点及距中心点2、4、6、8即处死动物并取组织标本,测量组织学损伤范围:10、15和20mm处分别记录单相动作电位。术后立。结果;射频消融后,各时间点上动作电位幅度明显降低。消融中心部位电学损伤最严重,随远离中心点,损伤程度逐渐减轻。距中心点15mm左右,动作电位幅度基本恢复正常。消融后动作电位时间变化不明显。结论:本实验第一次提出了射频消融后电学损伤范围的概念,并发现电学损伤范围明显大于组织学损伤范围。临床上当消融治疗靶点定位不准确时,房室旁路则可能位于仅有电学损伤的部位。异常传导活动因电学损伤而暂时受抑制,造成成功的假象。这可能是射频消融成功后心动过速复发的主要原因。 相似文献
9.
山羊心房颤动进展过程中心房电图形态的演变 总被引:1,自引:4,他引:1
目的利用山羊模型研究心房颤动(简称房颤)在由阵发性向持续性转变过程中,心房/肺静脉外膜电图形态的演变。方法在山羊的左房(LA)游离壁外膜和左上肺静脉(LSPV)根部缝合电极片,利用自制的房颤刺激器于体外发放50Hz的刺激,刺激左房,刺激时程1s,每次间隔2s,诱发出自发维持时间超过24h的持续性房颤。将心房/肺静脉外膜电图形态分为单电位(SP)、双电位(DP)和碎裂电位(FP)。分析在基础状态下和房颤维持不同时间时各电位在所有激动中所占比例和动态变化。结果在窦性心律时LA和LSPV全为SP,随着房颤持续时间的延长,两部位的SP比例逐渐减少,DP和FP的比例逐渐增加。房颤刚开始和持续24h后SP的比例在LA分别为94.2%±5.0%和68.4%±6.0%(P<0.01),在LSPV则分别为74.2%±3.3%和40.1%±7.3%(P<0.01)。在房颤自发持续24h后,LA各种形态的电位交替出现,而LSPV可见连续的反复快速激动。结论心房和肺静脉外膜电图的碎裂程度增加,以及肺静脉出现连续的反复快速激动与房颤的持续有关。 相似文献
10.
【目的】分析特发性房颤(idiopathic atrial fibrillation,IAF)患者与正常对照在基础状态及不同联律间期早搏刺激后心房有效不应期(effective refractory period,ERP),不应期离散度(ERPdispersion,ER—PD)的差别,探讨IAF的发病机制。【方法】2005年4~7月住院的21例无器质性心脏痛室上性心动过速患者,其中6例伴有阵发性房颤。所有患者室上速射频消融成功后,程控刺激高右房(high right atrium,HRA),冠状窦远端(coronary sinus distal,CSD),测出上述两个部位基础刺激时(S1S1 500ms)心房ERP。保持基础刺激不变,分别给予不同联律间期的S2早搏刺激(S1S1不应期+20ms,+70ms,+120ms,+170ms),通过发放S3测出不同S2早搏刺激后心房ERP。以基础及早搏刺激后HRA与CSD不应期的差值作为ERPD。【结果】6例IAF患者在HRA予S2早搏刺激(S1S1不应期+20ms)时诱发房颤,HRA的ERP在基础及各种联律早搏刺激时明显短于对照组(P〈0.05),CSD刺激时ERP两组无差别(P〉0.05),IAF组ERPD较对照明显增大(P<0.05)。(S1S1不应期+20ms)的S2刺激较其他S2刺激使心房ERP缩短最为明显(P<0.05)。【结论】HRA短ERP,增大的ERPD是IAF患者发病的电生理基础。短联律间期早搏刺激使ERP缩短更为明显,是房颤发作的始动因素。 相似文献