替吉奥单药治疗晚期胃癌的疗效观察

目的探讨替吉奥单药治疗晚期胃癌的临床疗效和安全性。方法 24例晚期胃癌患者,根据体表面积的不同口服替吉奥胶囊40～60 mg,每天2次,连续治疗4周,休息2周,6周为1疗程,2疗程后观察疗效及毒副反应。结果 24例患者中,PR 5例,SD 3例,PD 16例,临床受益率为33.3%。中位疾病进展时间4.2个月,中位生存期6.9个月。主要毒副反应为骨髓抑制及胃肠道反应,未发生治疗相关性死亡。结论替吉奥单药治疗晚期胃癌安全有效。     

肿瘤内科临床教学方法探讨

肿瘤内科学是医学生临床教学的重要内容,需要掌握的知识繁多复杂,临床教学难度较大.本文探讨肿瘤内科临床教学方法.     

重组人血小板生成素治疗肿瘤化疗后血小板减少的临床观察

目的:评价重组人血小板生成素(recombinant human thrombopoietin,rhTPO)对肿瘤化疗后血小板减少的疗效和不良反应。方法:采用自身对照交叉研究方法,对第1周期(对照周期)化疗后PLT≤75×109/L的38例实体肿瘤患者于第2周期采用相同化疗方案,随机分为A、B两组,每组19例患者。A组:第2周期化疗前3天开始皮下注射rhTPO(15 000μ),每日1次,连用7 d;B组:第2周期化疗结束后6~24 h注射rhTPO(15 000μ),1次/d,连用7 d。结果:与对照周期相比,A、B两组血小板减少程度和持续时间差异有统计学意义(P<0.05);A、B两组比较,血小板最低值、血小板≤50×109/L持续时间及血小板恢复至≥100×109/L时间差异有统计学意义(P<0.01)。结论:rhTPO可减少PLT降低程度和持续时间,提前给药效果更佳,且无严重不良反应。     

COX-2与肿瘤

近年来的研究发现，包括结直肠癌、胃癌、胰腺癌、前列腺癌、肺癌等多种人类肿瘤中环氧合酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)的表达明显增高，而抑制COX-2表达有可能预防和逆转肿瘤的发生，表明COX-2在肿瘤的发生发展过程中起重要作用，对COX-2的研究将成为肿瘤防治研究的一个新靶点。所以研究COX-2与肿瘤的关系具有重要意义。本文结合国内外文献，就COX-2致癌机制的研究进展及COX-2选择性抑制剂在肿瘤防治中的应用前景作一综述。     

辛伐他汀抑制人乳腺癌MCF-7细胞内多能干细胞标志物Oct3/4 Nanog和Sox-2表达

  目的  研究辛伐他汀（simvastatin,SIM）对人乳腺癌MCF-7细胞内多能干细胞标志物Oct3/4、Nanog和Sox-2表达的影响。  方法  应用实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）技术、免疫荧光染色方法,流式细胞仪和免疫印迹（Western blot）方法检测SIM对MCF-7细胞内多能干细胞标志物表达的影响。  结果  qRT-PCR结果显示,10、50和100 μmol/L SIM作用于MCF-7细胞48h后,能显著抑制细胞内Oct3/4、Nanog和Sox-2基因表达,与对照组相比,差异有统计学意义（P < 0.05）,而SIM 1 μmol/L浓度组和对照组相比差异无统计学意义（P>0.05）。SIM 50、100 μmol/L浓度组和10 μmol/L浓度组相比,抑制Oct3/4和Nanog的表达差异有统计学意义（P < 0.05）,而对Sox-2的表达抑制,SIM 10、50 μmol/L和100 μmol/L各浓度组间差异无统计学意义（P>0.05）。免疫荧光染色显示经10 μmol/L SIM处理48 h后MCF-7细胞核内Oct3/4、Nanog和Sox-2蛋白表达减弱,部分细胞核无表达。流式细胞检测显示MCF-7细胞经10 μmol/L SIM处理48 h后,Oct3/4阳性细胞数、Nanog阳性细胞数和Sox-2阳性细胞数显著减少（P < 0.05）,Western blot进一步证实经10 μmol/L SIM处理48 h后MCF-7细胞核内Oct3/4、Nanog和Sox-2蛋白表达显著减少（P < 0.05）。  结论  SIM在体外能有效地抑制人乳腺癌MCF-7细胞内多能干细胞标志物Oct3/4、Nanog和Sox-2的表达,为SIM应用于癌症治疗提供实验依据。      

重组人血小板生成素治疗肿瘤化疗后血小板减少的临床观察

目的：评价重组人血小板生成素（rhTPO）治疗肿瘤化疗后血小板减少的疗效和不良反应.方法：采用自身对照交叉研究方法,对第1周期（对照组）化疗后血小板（PLT）≤75×10^9/L的38例实体肿瘤患者于第2周期采用相同化疗方案,随机分为A组和B组（治疗组）,每组19例.A组：第2周期化疗前3天开始皮下注射rhTPO（15 000U）,每日1次,连用7d;B组：第2周期化疗结束后6～24 h注射rhTPO（15 000 U）,每日1次,连用7d.结果：与对照组相比,A组和B组血小板减少程度和持续时间差异有统计学意义（P＜0.05）;A组与B组比较,血小板最低值、血小板≤50×10^9/L持续时间及血小板恢复至≥100×10^9/L时间差异有统计学意义（P＜0.01）.结论：rhTPO可减少PLT降低程度和持续时间,提前给药效果更佳,且无严重不良反应.     

甘露聚糖肽联合顺铂治疗恶性胸腔积液疗效观察

目的观察甘露聚糖肽联合顺铂治疗恶性胸腔积液的临床疗效和毒副反应。方法 48例恶性胸腔积液患者随机分为治疗组和对照组,每组24例。胸腔闭式引流胸腔积液后,治疗组胸腔注射甘露聚糖肽20 mg和顺铂60 mg,对照组单药顺铂60 mg胸腔注射。2组均每周1次,连续3周。1个月后观察2组疗效及毒副反应。结果治疗组缓解率83.3%,对照组缓解率62.5%(P<0.05);治疗组KPS评分改善率明显高于对照组(P<0.05);治疗组毒副反应明显低于对照组(P<0.05)。结论甘露聚糖肽联合顺铂治疗恶性胸腔积液疗效满意。     

Celecoxib对胃癌细胞凋亡的影响

目的:研究选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂Celecoxib对人胃癌细胞株SGC7901凋亡的影响.方法:采用MTT法测定人胃癌细胞株SGC7901分别在1×10-5,1×10-6,1×10-7,1×10-8,1×10-9mol/L的Celecoxib作用48h后生长抑制情况;流式细胞术(FCM)观察Celecoxib对SGC7901细胞凋亡的影响;采用免疫细胞化学染色观察Survivin的表达.结果:Celecoxib浓度为1×10-5-1×10-9mol/L时,对SGC7901细胞的生长均有抑制作用,以1×10-5mol/L浓度的抑制作用最为显著,其抑制率为30.03%;1×10-5mol/LCelecoxib作用12,24,48h后,细胞凋亡比例较对照组均明显增加,48h凋亡率达17.83%;1×10-5mol/LCelecoxib作用后,Survivin的表达自用药3h起下降,24h最明显.结论:Celecoxib可诱导SGC7901细胞的凋亡,其可能的作用机制为抑制细胞Survivin基因的表达.     

塞来昔布对胃癌细胞增殖的影响

目的:研究选择性环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布(celecoxib)对人胃癌细胞株SGC7901增殖的影响及可能作用机制。方法:采用MTT法检测细胞增殖,放免法检测SGC7901细胞6-酮-PGF1α的含量,免疫细胞化学染色法检测SGC7901细胞VEGF的表达。结果:Celecoxib可明显抑制SGC7901细胞的增殖,以及抑制细胞6-酮-PGF1α的释放和VEGF的表达。结论:Celecoxib可明显抑制胃癌细胞SGC7901的生长,其可能的作用机制是抑制细胞6-酮-PGF1α的释放和VEGF的表达。