排序方式: 共有50条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
测定了55例肾综合征出血热(HFRS)患者血小板计数、血小板粘附功能、血小板聚集功能、血浆肝素样物质含量及抗凝血酶-Ⅲ活性(AT-Ⅲ∶α)。结果表明,HFRS患者有显著的血小板计数降低,血小板粘附、聚集功能减弱,血肝素样物质含量增高与AT-Ⅲ∶α下降(P<0.05),在病程的极期与危重型患者,上述改变更为显著。相关分析表明,在AT-Ⅲ∶α>80%的患者,血肝素样物质含量与血小板计数、血小板粘附率及血小板聚集率之间的相关系数分别为-0.4344,-0.7157,-0.5547(P值均<0.01)。提示,HFRS患者血肝素样物质含量的增高可能是血小板数量减少与粘附、聚集功能减弱的原因之一,而这一影响作用在AT-Ⅲ∶α>80%的患者尤为显著。 相似文献
2.
肾综合征出血热(HFRS)是由不同血清型出血热病毒引起的一组疾病,其临床特征为发热、出血、肾损.目前命名至少有35个以上,1982年 WHO 统一命名为 HFRS,我国仍习惯沿用流行性出血热(EHF)之称。现就国外有关 HFRS 的临床研究概况作一介绍。病理生理、发病机理至今 HFRS 的发病机理尚未完全清楚,而对于病理生理的研究,国外主要集中在以下方面.血管损伤机理部分学者认为引起全身性毛细血管和小血管壁广泛性损伤的始动环节是病毒直接侵犯血管内皮细胞,但对病毒的嗜血管性尚无更多的 相似文献
3.
流行性出血热(简称出血热)发病机制尚不明确。金氏等通过对138例出血热患者进行末梢血淋巴细胞自然花瓣形成试验、植物血凝素淋巴细胞转化试验(简称转化试验)、双链酶皮肤试验、植物血凝素皮肤试验(简称PHA皮试)等项细胞免疫功能检查。发现本病急性期细胞免疫普遍受到抑制,以休克期和 相似文献
4.
5.
医院感染病原菌构成和耐药谱变迁趋势分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 了解 3年来医院感染病原菌构成及耐药情况变化 ,并作出趋势分析。方法 对我院 1999年~2 0 0 1年三个年度医院感染病原体监测资料进行统计并分析。结果 三年中医院感染病原体以需氧革兰阴性杆菌为主 ;占所分离病原菌首位者为白色念珠菌 ;表皮葡萄球菌比例呈逐年升高趋势 ;耐甲氧西林金黄色葡萄球菌及耐甲氧西林表皮葡萄球菌的比例由 1999年 73.8%和 6 3.5 %上升至 2 0 0 1年 77.3%和 82 .2 % ;医院感染病原菌对抗菌药物耐药率总体呈上升趋势 ;主要的革兰阴性菌目前对亚胺培南耐药率显著低于其他类抗菌药物 (P <0 .0 5 ) ;对加酶抑制剂抗菌药物耐药率明显低于不加酶抑制剂者。结论 三年来医院感染病原菌对抗菌药物耐药性呈上升趋势。为控制细菌的耐药性 ,应加强对抗菌药物合理应用的管理 相似文献
6.
俞幼知 《中国医师进修杂志》1985,(4)
急性肾功能衰竭(ARF)是出血热主要死亡原因之一,利尿剂在出血热治疗中主要用于防治ARF。现将有关问题讨论如下。一、出血热发生少尿的机理:出血热病程度不等的肾脏损害,少尿现象尤为多见。发热期由于个身性,广泛性小血管损害.血管通透性增加、造成血浆外渗,加之高热、出汗、呕吐、脸泻液休丢失等因素使血 相似文献
7.
近年对休克的监测技术越来越复杂。故如何选择适当而有效的监测方法甚为重要,本文对常用监测指标的实用价值作一简要的讨论。一、动脉血压:影响血压的因素颇多,舒张压主要取决于收缩的小动脉的数量。脉压取决于冲击容量(Streke volume)和主动脉及 相似文献
8.
9.
动物实验证实HB_s Ag iRNA 具有过继对HB_s Ag的特异性细胞免疫和体液免疫的作用。应用HB_s Ag iRNA治疗后可以使原来HP_s Ag刺激白细胞粘附抑制试验(LAI)阴性慢性乙型肝炎(简称慢乙肝)患者的淋巴细胞变为LAI阳性,并可促进抗-HB_s的生成。国内已有报道,认为对慢乙肝有一定治疗效果,对降低血清HB_s Ag滴度、促进HB_s Ag阴转有一定作用。我们于1982年9月至1983年6月应用HB_s Ag iRNA穴位注射对50例HB_s Ag阳性的慢性活动性肝炎(简称慢活肝)、慢性迁延性肝炎(简称慢迁脚下肝)和无症状HB_sAg携带者进行了治疗观察,报道于下。 相似文献
10.
肾综合征出血热(HFRS)是由不同血清型出血热病毒引起的一组疾病,其临床特征为发热,出血,肾损。目前至少有35个以地理学,病理生理学或流行病学为基础的命名。例如流行性出血热(EHF),朝鲜出血热(KHF)流行性肾病(NE),出血性肾病肾炎,地方性良性肾病,鼠病毒性肾病(muroid virus nephrothy)等,1982年WHO会议统一命名为HFRS,我国仍习惯沿用EHF之称,本文就国外近几年来肾 相似文献