SGLT2抑制剂引起酮症酸中毒的机制及处理

钠-葡萄糖协同转运蛋白-2（SGLT2）抑制剂是一类新型的降糖药物,通过抑制肾小管对葡萄糖的重吸收降低血糖。但临床中发现SGLT2抑制剂可导致血糖不明显升高的酮症酸中毒。本文就SGLT-2抑制剂引起酮症酸中毒的发生机制及处理措施进行了综述。     

基于代谢平衡模型评价阿霉素在大鼠体内的心脏毒性

采用代谢平衡模型从整体角度评价阿霉素心脏毒性。大鼠随机分为3组,分别为对照组、低剂量(累积剂量8 mg/kg)和高剂量组(累积剂量15 mg/kg),分别于第1、4、7、10天腹腔注射给药并在不同时间点采集血样,测定血浆中的一氧化氮(NO)、B型脑钠肽(BNP)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和黄嘌呤氧化酶(XOD)的酶活力,基于上述标记物建立代谢平衡模型,用于评价阿霉素的心脏毒性。代谢平衡相图和代谢失衡动力学参数的结果提示,阿霉素导致体内多个生物标记物发生明显改变,引起代谢失衡,且代谢失衡的程度与射血分数(ejection fraction,EF)之间具有良好相关性。代谢平衡模型为整体评价阿霉素诱导的心脏毒性提供了一种新的思路和方法。     

抗肿瘤血管生成类药物致蛋白尿的机制及临床诊治

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)在生理和病理性血管生成中发挥关键作用。由于恶性肿瘤生长离不开新生血管支持,因此抑制VEGF/VEGFR系统的抗肿瘤血管生成药物已成为肿瘤药物治疗重要手段之一。随着药物在临床上被广泛应用,部分患者在用药过程中发生以蛋白尿为表现的肾毒性,其发病机制尚不明确。现就抗肿瘤血管生成药物临床使用致蛋白尿的发生率、机制及临床诊治作一综述,旨在为临床用药提供参考。     

瑞戈非尼致转移性直肠癌患者血压升高1例

1临床资料患者,女,47 岁,因“转移性直肠癌,左侧腰腿部疼痛数月,血压升高至183/118mmHg”于2018 年5 月10 日在上海仁济医院放疗科治疗。查体:体温36.5 ℃,呼吸每分钟12 次,心率每分钟70 次,血压183/118 mmHg(1 mmHg=0.133 Kpa),身高155 cm,体质量63 kg,体表面积1.656 m^2,身体质量指数26.223 kg·m^-2,KPS评分80 分,NRS 疼痛评分3 分。神清,精神可,心肺无殊,锁骨上及颈部浅表淋巴结未触及,腹软,无压痛及反跳痛;左侧下肢肌力下降,腰骶部扣压痛,双下肢无水肿。入院诊断:直肠癌术后肝、肺、淋巴结、骨、脑转移合并高血压病,患者服用硝苯地平缓释片20 mg qd,血压控制可。