重庆市高等级公路交通事故回顾性调查

目的 旨在通过对重庆市高等级公路交通事故的回故性调查,分析重庆市高等级公路交通事故的发生特点及规律。方法 调查重庆市２１０高等级公路交通管理大队自１９９５年至１９９７年间一般事故以上的道路交通事故。结果 其间共性生产道路事故８４３起,人员伤亡事故２０９起,事故数逐年增加;其中重大事故４９起、一般事故７９４志,共造成３１４人伤亡,其中死亡４７人,重伤１４９人和轻伤１１８人;在人员重伤和死亡中大多数为     

大鼠严重创伤后腹腔巨噬细胞Toll样受体2/4基因表达及受体反应性

目的 观察大鼠创伤后腹腔巨噬细胞Toll样受体(TLR)2/4基因表达及受体反应性变化.方法 建立大鼠严重创伤(右侧胸部撞击伤复合双侧股骨闭合性骨折)模型,分别于创伤后2、6、12、24小时取腹腔巨噬细胞,以逆转录-聚合酶联反应(RT-PcR)测定TLR2/4的mRNA表达,以脂多糖(LPS)、Pam3CSK4刺激后取细胞上清液测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 创伤后2小时腹腔巨噬细胞TLR2、TLR4的mRNA表达较正常对照组降低(P<0.05),直至创伤后24小时.行不同浓度LPS、PandCSK4刺激后细胞上清液TNF-α水平较对照组降低(P<0.01).结论 严重创伤后腹腔巨噬细胞TLR2/4基因表达降低,受体反应性下降.     

P物质对肉芽组织成纤维细胞表皮生长因子的表达调控及其意义

目的 探讨感觉神经肽P物质(SP)对离体培养的肉芽组织成纤维细胞表皮生长因子(EGF)表达的调控作用及特点。方法 采用甲醛注射的方法造成Wistar大鼠局部无菌性炎性反应，提取肉芽组织进行成纤维细胞原代培养；采用逆转录—聚合酶链反应(RT—PCR)方法检测SP对肉芽组织成纤维细胞EGF基因表达的调控作用，观察时间及剂量—效应关系；采用Western-blotting方法检测EGF蛋白表达情况，观察时间及剂量—效应关系。结果 10^-7mol/L SP可诱导成纤维细胞EGF mRNA的表达，在作用后6h与对照组比，差异有显著性(P＜0．01)；SP在10^-8-10^-6mol/L范围内可以显著促进成纤维细胞EGF mRNA表达，在10^-7mol/L达到峰值，10^-5mol/L时与对照组差异无显著性(P＞0．05)。10^-7mol/L SP作用12h后可检测到EGF蛋白明显表达增强(P＜0．01)，24h达高峰，48h后逐渐有所回落。SP在在10^-8--10^-5mol/L范围可诱导EGF蛋白的表达，均在10^-7mol/L剂量点达到峰值(P＜0．01)。结论 SP可诱导肉芽组织成纤维细胞EGF基因和蛋白的表达，且呈现出一定的时间和剂量特点，在SP调控创伤愈合的作用中具有重要意义。     

钝性胸部创伤后体内部分激素含量与血流动力学变化的关系

目的　探讨钝性胸部创伤 (BCT)后体内部分激素含量和血流动力学变化及意义。方法　随机选取兔 1 2只 ,采用BIM Ⅱ型生物撞击机致成BCT模型 ,分别在伤前、伤后 2、4、8、2 4h测定甲状腺素 (T3、T4 )、促甲状腺激素 (TSH)、肾素 血管紧张素 AⅠ、AⅡ、胰岛素及C 肽含量 ,并监测血流动力学改变。结果　BCT后 2 4hT3、T4 、TSH分别由伤前的 (1 .43± 0 .62 )nmol/L、(55 .2 0± 1 4 .60 )nmol/L、(8.34± 4 .30 )mU/L降为 (0 .54± 0 .2 8)nmol/L(P <0 .0 1 )、(32 .50± 2 .70 )nmol/L(P <0 .0 1 )、(2 .2 4± 0 .79)mU/L(P <0 .0 1 ) ;AⅠ、AⅡ、胰岛素和C肽分别由伤前的(0 .44± 0 .2 5) μg·L- 1 ·h- 1 、(48.0± 1 0 .9)ng/L、(5 .96± 2 .66)mIU/L、(0 .2 3± 0 .1 6)nmol/L增高至 (1 .38± 0 .88) μg·L- 1 ·h- 1 (P <0 .0 5)、(70 .0± 9.9)ng/L(P <0 .0 5)、(7.92± 3 .2 2 )mIU/L(P <0 .0 5)、(0 .52± 0 .0 9)nmol/L(P <0 .0 5) ;左室舒张末压 (LVEDP)和左室内压最大下降速率( dp/dtmax)增高 ;相关分析表明血清甲状腺激素、肾素 血管紧张素、胰岛素及C肽含量改变与血流动力学变化呈明显相关 (P <0 .0 5、P <0 .0 1 )。结论　BCT后体内部分激素明显改变是引起心功能障碍的原因之一。     

Vascular endothelial growth factor and its receptor expression during the process of fracture healing

Objective： To study the expression regularity of vascular endothelial growth factor （VEGF） during the process of fracture healing, and the type of VEGF receptor expressed in the vascular endothelial cells of the fracture site.
Methods： The fracture model was made in the middle part of left radius in 35 rabbits. The specimens from the fracture site were harvested at 8, 24, 72 hours and 1, 3, 5, 8 weeks, and then fixed, decalcified, and sectioned frozenly to detect the expression of VEGF and its receptor at the fracture site by in situ hybridization and immunochemical assays.
Results： VEGF mRNA and VEGF expression was detected in many kinds of cells at the fracture site during 8 hours to 8 weeks after fracture. Fltl receptor of VEGF was found in the vascular endothelial cells at the fracture site during 8 hours to 8 weeks after fracture, and strong expression of flkl receptor was detected from 3 days to 3 weeks after fracture.
Conclusions： The expression of VEGF and fltl receptor appears during the whole course of fracture healing, especially from 1 to 3 weeks. Flkl receptor is highly expressed in a definite period after fracture. VEGF is proved to be involved in the vascular reconstruction and fracture healing.     

内毒素的跨膜信号转导及其在全身炎症反应综合征中的作用

失控性炎症反应是目前临床上最为常见的病理现象，是创伤后并发症发生发展的重要机制。细菌脂多糖（LPS）是最常见的诱导失控性炎症反应的主要因素之一。单核／巨噬细胞表面LPS相关受体是机体识别并启动炎症反应的始动因素，是诱导炎症反应失控的关键环节之一，单核／巨噬细胞膜表面存在多种LPS相关受体，其中清道夫受体（SR）、CD14、Toll样受体4（TLR4）为高亲和力或敏感性LPS受体。SR与单核／巨噬细胞清除、灭活LPS有关；CD14和TLR4是介导LPS激活细胞的重要受体。TLR2、β2整合素、L-selectin等为低亲和力LPS受体，作为“二级受体”在促进LPS诱导的促炎症和抗炎症反应中可能发挥重要的“催化作用”。TLR4可能是LPS激活血管内皮细胞的受体途径。单核／巨噬细胞表面防御性受体（如SR）下调、兴奋性受体（如CD14、TLR4、TLR2等）上调，可能是感染过程中单核／巨噬细胞由早期的防御性（清除、灭活LPS）转化为后期的效应性（释放大量的炎症和抗炎症介质）的重要机制。深化研究LPS跨膜信号转导的分子机制，可望为有效控制失控性炎症反应提供新思路。     

ERK1/2信号通路在小鼠库普弗细胞-内毒素反应中的活化规律及其作用

目的：研究内毒素诱导下小鼠库普弗细胞（KC）ERK1／2活化规律、肿瘤坏死因子α（TNFα）分泌规律以及ERK1／2信号通路在TNFα分泌中的作用，探讨防治内毒素血症的新方法。方法：磷酸化ERK时效组以含有100ng/mlLPS 的培养基分别培养KC0，5，10，20，30，45，60，120min；磷酸化ERK量效组分别用含有0，0．1，1，10，100，1000，10000ng/mlLPS的培养基孵育KC30min，免疫印迹杂交检测内毒素诱导KC ERPK1／2活化规律，酶联免疫分析检测内毒素诱导KC释放TNFα规律。以0，0．5，1，10，25，50μmol/L PD98059（ERK信号通路特异性阻断剂）预处理KC1h，酶联免疫分析检测PD98059对LPS诱导TNFα分泌的抑制作用。结果：100ng/ml内毒素刺激后，KC同ERK1／2被迅速活化，30min达到高峰，2h后基本恢复至正常水平；在10pg/ml-100ng/ml范围内，内毒素对ERK1／2激酶具有剂量依赖性的激活作用；内毒素诱导KC TNFα释放显著增加，呈显著的剂量依赖关系；随着PD98059剂量的增加，其对LPS诱导KC TNFα分泌的抑制作用较大。结论：内毒素可诱导KC ERK1／2活化和TNFα分泌，ERK1／2对内毒素诱导KC分泌TNFα具有显著的调节作用，ERK1／2可能是治疗内毒素血症的新靶位。     

209例肝脏损伤的院内救治

目的：探讨创伤性肝破裂的院内救治效果。方法：总结1989－1999年第三军医大学三所附属医院收治的肝破裂209例，其中Ⅲ级以上严重肝损伤108例（51．7％）。手术治疗186例，伤后至手术时间165min-16h，保守治疗23例。结果：手术治愈169例（90．9％），死亡17例（9．1％），有18例发生并发症，保守治愈22例（95．7％），死亡1例（4．3％）。结论：伤情严重和治疗延迟是导致肝外死亡的两大因素，外科手术仍是治疗肝破裂的主要措施，保守治疗应严格掌握适应征。