外治配合中药治疗类风湿性关节炎125例

类风湿性关节炎是我国常见的一种以关节病变为主的自身免疫性风湿疾病,人群患病率为0．3％-0．4％。主要表现为关节晨僵、疼痛、肿胀等症状,日久可导致关节畸形,活动受限,严重影响正常工作和生活。目前临床多采用口服药物配合理疗等方法治疗该病。我院自2001年10月-2004年12月采用综合疗法治疗125例病人,疗效确切,现报道如下:     

葡激酶对非酒精性脂肪性肝病大鼠的治疗作用观察

目的 探讨葡激酶对高脂饲料喂养所致大鼠脂肪肝的治疗作用.方法 Wistar大鼠36只,随机均分为正常喂养(NC)组、高脂喂养模型(FL)组、高脂喂养治疗(TFL)组.后两组采用高脂饲料喂养法建立非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型,TFL组在高脂饲养90d后.在继续高脂饲养的同时隔天尾静脉注射葡激酶0.5mg/kg,20d后处死大鼠.测定各组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、丙二醛(MDA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;计算肝脏指数(肝湿重/体重),测定肝组织过氧化物酶增殖体激活受体α(PPAR-α)mRNA表达情况并行组织病理学检查.结果 FL组肝脏指数(3.77±0.27)明显高于TFL组(3.48±0.29,P<0.05)和NC组(2.57±0.14,P<0.01),TFL组明显高于NC组(P<0.01).与NC组比较,FL组大鼠血清TG、TC、LDL、AST水平明显升高(P<0.05或P<0.01),肝组织PPAR-α mRNA表达明显减少(P<0.01).与FL组比较,TFL组大鼠血清TG、TC、LDL、MDA、AST水平明显降低P<0.05或P<0.01,肝组织PPAR-α mRNA表达明显增加(P<0.05).TFL组肝脏指数为3.48±0.29,明显高于FL组(3.77±0.27,P<0.05)和NC组(2.57±0.14,P<0.01),FL组明显高于NC组(P<0.01).结论 葡激酶能够缓解高脂饲养大鼠的脂肪肝症状,其作用机制可能与上调肝脏PPAR-α基因表达水平有关.     

尼帕病毒的研究现状

尼帕病毒是一种近10年来东南亚和南亚新发现的传染性极强的人兽共患病病毒,本文简要介绍了尼帕病毒的流行情况,国内外在基础、临床、预防医学和诊断技术上的研究进展,并根据目前对该病毒研究状况,提出了预防策略.     

载脂蛋白A1-P11融合蛋白诱导血清抗体在大鼠、小鼠及家兔中的动态变化

目的探讨载脂蛋白A1-P11融合蛋白诱导血清抗体在大鼠、小鼠以及家兔中的变化,比较融合蛋白在三种动物中的反应原性,确定适于评价载脂蛋白A1-P11药效的动物种类。方法大鼠、小鼠及家兔各14只,随机选取7只按照1mg/kg体重静脉注射载脂蛋白A1-P11融合蛋白,隔天给药;各组余下的7只动物注射生理盐水作为对照。并在给药前1天、第2、4、8、12、15、18和20次给药时及停药后第1、2、3和4周采血。用酶联免疫吸附法检测不同时间点的中和抗体。结果载脂蛋白A1-P11在这三种动物中抗体变化的消长规律基本一致,但是家兔产生抗体显著高于小鼠和大鼠。结论三种动物中,大鼠和小鼠更适合作为评价载脂蛋白A1-P11长期功效的动物,因而这两种动物的病理模型可作为评价载脂蛋白A1-P11药效的候选动物,为探讨载脂蛋白A1-P11治疗高脂血症和干预动脉粥样硬化奠定基础。     

IL-22对ApoE基因敲除小鼠脂肪肝抑制作用的研究

目的：研究白介素-22（IL-22）对ApoE基因敲除小鼠肝脏的保护作用并探讨其作用机制。方法：选取24只ApoE基因敲除小鼠,随机分为IL-22组和生理盐水组,尾静脉注射IL-22,剂量0．25mg／kg,隔天给药一次,连续20次,观察肝功指标、损伤指标、血脂水平和病理变化的情况。结果：小鼠经IL-22处理后,其C反应蛋白（CRP）水平虽没有明显改变（P〉0．05）,但小鼠的血脂、ALT、AST、MAD水平以及肝指数显著降低（P〈0．05）,并且小鼠脂肪肝的病变程度也明显减轻。结论：IL-22能够降低ApoE基因敲除小鼠肝脏炎症指标并抑制脂肪肝发展。     

重组人IL-22对大鼠酒精性肝炎的治疗效果评价

目的建立一种稳定的大鼠酒精性肝炎模型,并利用该模型对IL-22的治疗效果进行评价。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组10只,模型组50只,利用酒精、高脂饲料以及碳酰铁联合诱导建立酒精性肝炎模型,分别在第16周,24周,32周时检测血清转氨酶及组织病理学变化。在确定出现酒精性肝炎病理变化后,将模型组大鼠随机分为模型对照组（10只）以及IL-22治疗组（10只）,IL-22治疗组尾静脉注射重组hlL-22蛋白（0．5mg／kg）,隔天给药,共注射10次,实验结束后处死大鼠,测定各组血清甘油三酯（TG）,总胆固醇（CHO）,丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天冬氨酸氨基转移酶（AST）以及1．谷氨酰氨基转移酶（GGT）水平,并进行组织病理学检查。结果随着造模时间的增加,血清转氨酶呈进行性升高,且差异具有统计学意义（P〈0．05）,肝脏组织病理学由小泡状肝脂变逐渐进展为大泡状肝脂变伴有炎性细胞的浸润以及Mallory小体的形成,表现为典型的酒精性肝炎病理学改变。II。-22治疗可以降低血清转氨酶,总胆固醇以及甘油三酯水平,在一定程度上改善组织病理学变化。结论酒精、高脂饲料以及碳酰铁联合应用可以诱导大鼠酒精性肝炎模型,IL-22治疗可明显改善酒精性肝炎的血清学及病理学变化,提示IL-22可以作为酒精性肝炎治疗的候选药物。     

葡激酶突变体对高脂喂养大鼠血液常规指标的影响

目的 研究葡激酶突变体(SakM)对高脂喂养大鼠血液常规的影响.方法 选取60只Wistar大鼠,随机分为高脂药物组、高脂生理盐水组、正常药物对照组、正常生理盐水对照组,静脉注射SakM到大鼠体内,剂量按照0.5 mg/kg体重,2 d注射一次,连续15次,观察SakM对血液常规的影响.结果 SakM对正常动物血液常规指标没有影响,但是能够改善高脂喂养动物的血液常规指标结论 SakM长期使用不会影响正常动物血液常规指标,具有使用安全性,同时还能用来调节高脂喂养动物的血液常规指标.     

PM2.5对高血脂症大鼠心血管系统的影响

目的观察PM2.5对高血脂症大鼠心血管系统的影响,分析高血脂症大鼠是否存在易感性。方法高脂饲料喂养诱导高血脂症的Wistar大鼠和普通饲料喂养的Wistar大鼠各32只,采用气管滴注不同剂量的PM2.5进行染毒,通过检测染毒后大鼠血清心肌酶、C反应蛋白、血脂,测量血压、心率,观察不同浓度的PM2.5对心血管系统的影响。结果大鼠经PM2.5染毒后,高血脂症组与对照组相比,心肌激酶、C反应蛋白、血压和心率均有显著性差异(P<0.05),且随着PM2.5剂量的增加而升高。结论 PM2.5对正常和病理状态的大鼠心血管系统均有损伤作用,但对高血脂症大鼠心血管系统的影响明显高于正常大鼠,提示高血脂症大鼠受PM2.5影响具有易感性。     

TNBS诱导的大鼠炎性肠病模型的建立

目的 建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的炎性肠病动物模型,以用于相关药物评价.方法 雄性Wistar大鼠50只随机分为TNBS造模组、对照组及正常组,各组大鼠分别用2% TNBS、50%乙醇及生理盐水灌肠.观察各组大鼠的粪便、精神状态和进食情况,并每日称量体重及食重.分别在造模后第3、6和14天处死大鼠,分离结肠组织,制作病理切片,HE染色后显微镜下观察结肠组织病理变化.结果 TNBS造模组在造模后第1天即表现出明显的肠道稀便和血便,并持续约8天;造模后体重和进食明显下降,持续7~10天后缓解;造模后第3天可观察到明显的肠道病理改变,并逐渐加重,至第6天时可见黏膜的大量炎性细胞浸润以及肠壁的透壁性坏死.造模对照组大鼠在造模后第1天部分稀便,第2天即恢复正常,造模后第3天肠道可见轻度病理改变.正常组大鼠一切均正常.结论 TNBS诱导的大鼠造模后表现出明显的炎性肠病症状,可作为IBD病因及治疗药物研究的有效模型.     

Sak衍生体对高血脂大鼠血小板功能的影响及其作用机制

目的: 观察Sak衍生体对高血脂大鼠血小板功能的影响并探讨其作用机制。方法: 30只Wistar大鼠制备高脂大鼠模型,随机分为药物组、高脂组及正常对照组。药物组大鼠尾静脉注射Sak衍生体进行干预,剂量为0.5 mg?kg-1,隔天注射,共15次;其他两组大鼠注射生理盐水作为对照,在给药前和最后一次给药24 h后采血,检测各组大鼠的血小板黏附率和二磷酸腺苷二钠(ADP)诱导的血小板聚集率;采用放免法检测血小板中钙调蛋白(CaM)含量以及ADP诱导的血小板聚集时血栓素(TXA2)的释放量。结果:与高脂组大鼠比较,药物组高脂大鼠血小板黏附功能及ADP诱导的血小板聚集率明显降低（分别是63.5%±6.71%与44.7%±8.13%,P<0.05;91.56%±9.01%与81.22%±3.45%,P<0.05）,血小板中CaM含量与TXA2的释放量明显降低（P<0.05或P<0.01）。结论:Sak衍生体通过对引起血小板活化途径的干预,抑制血小板的黏附及聚集。