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清肺通腑合剂对慢性呼吸衰竭患者胃肠功能障碍改善作用的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:评价清肺通腑合剂对慢性呼吸衰竭患者胃肠功能障碍的改善作用。方法:将慢性呼吸衰竭伴胃肠功能障碍的慢性阻塞性肺疾病急性发作患者46例随机分为莫沙比利对照组(23例)和清肺通腑合剂观察组(23例)。于实验开始前以及用药7天后对患者进行胃肠功能评分、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的测定,治疗28天后观察患者的转归情况。结果:两组患者治疗后胃肠功能评分、APACHEⅡ评分、血清IL-8、TNF-α水平均有所降低,而肠鸣音较前提高,差异均有显著性(P<0.05);清肺通腑合剂治疗组在治疗后上述各项指标改善明显优于对照组(P<0.05)。结论:清肺通腑合剂对慢性呼吸衰竭患者胃肠功能障碍具有保护作用,明显改善患者预后。 相似文献
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目的 观察三七总皂苷(PNS)对DN的肾脏保护作用及机制.方法 36只雄性SD大鼠分成正常组、模型组、PNS干预组(均12只).4,8周末,检测血清和肾皮质的晚期糖基化终产物( AGEs)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及肾皮质VEGF含量.结果 PNS干预组,血清与肾组织的MDA、AGEs和VEGF含量,均明显低于模型组(P<O.01,P<0.05);而SOD显著高于模型组(P<0.05).结论 PNS可能通过抗氧化、抑制AGEs生成、下调肾组织VEGF表达,来延缓DN大鼠肾脏病变进展. 相似文献
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探讨脂肪肝的脂质过氧化与细胞因子的相关性。选择64例脂肪肝患者,测定血清中丙二醛(m alond i-aldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide d ismutase,SOD)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,αTNF-α)、胰岛素样生长因子1(insu lin-likegrowth factor 1,IGF-1)的水平,并选择56例非脂肪肝的健康人为正常对照。结果显示脂肪肝患者MDA和TNF-α水平升高,与正常组比均为(P<0.05);SOD和IGF-1水平下降,与正常组比分别为(P<0.05,P<0.01)。提示脂肪肝患者存在脂质过氧化,与TNF-α和IGF-1存在相关性。 相似文献
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研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路. 相似文献
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研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路. 相似文献
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[目的]探讨六味地黄汤对非酒精性脂肪性肝病大鼠固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c)和肝X受体(LXR-α)的影响.[方法]选择雄性SD大鼠,随机分3组:正常组,六味地黄汤组(治疗组)和模型组.正常组喂养普通饲料,模型组和治疗组喂养高脂饲料建立非酒精性脂肪性肝病模型,治疗组并用六味地黄汤干预治疗;荧光定量RT-PCR检测各组大鼠SREBP-1c和LXR-α的基因表达.[结果]模型组大鼠SREBP- 1cmRNA和LXRαmRNA的相对表达均高于正常组(分别为t=2.361,P<0.05和t=3.118,P<0.01);与模型组相比,治疗组能显著降低SREBP-1cmRNA和LXR-αmRNA的表达(分别为t=3.816,P<0.01和t=3.36,P<0.01).[结论]六味地黄汤能降低SREBP-1c和LXR-α的基因表达,改善脂质代谢. 相似文献
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研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路. 相似文献
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研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路. 相似文献