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1.
2.
目的 探讨抗结核药物所致皮疹的临床特点及停药指征.方法 对1998-2005年收治的3 082例住院结核病人中,因抗结核药物所致皮疹296例病人进行分析.结果 变态反应总发生率为10.3%,皮疹发生率为9.6%(296例),其中单纯皮疹88例,占2.9%,皮疹伴其他系统表现一种或一种以上者208例,占6.7%;无皮疹者22例,占0.7%.皮疹病例总停药率为61.5%.结论 抗结核药物所致过敏反应多为全身性,发生过敏反应后,绝大多数单纯皮疹病人经过抗过敏处理后仍可维持原方案继续治疗,而皮疹伴有明显肝功能异常、心律失常、关节痛和过敏性休克者均需立即停用抗结核药物,并且避免再次使用. 相似文献
3.
许多年来,硬膜外阻滞一直是剖宫产首选的麻醉方法,但由于产科麻醉的特殊性及妊娠后孕妇的一系列生理改变,使得硬膜外阻滞的效应难以尽如人意,临床上一直在寻求一种简单、安全、满足手术要求的麻醉方法。我们比较了80例剖宫产腰一硬联合麻醉(简称联合麻醉CSEA)与硬膜外麻醉的处理,从产妇的血压变化、麻醉平面、局麻药用量、手术开始时间、肌松效果与新生儿评分等方面进行评价,报道如下: 相似文献
4.
目的:分析驱动蛋白家族成员2C(KIF2C)在肝细胞癌(HCC)中的表达及意义;探索竞争内源性RNA(ceRNA)网络在HCC发展中的潜在作用。方法:利用肿瘤芯片数据库(Oncomine)、肿瘤基因组图谱(TCGA)和基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库分析KIF2C在HCC中的表达,及其与HCC的总生存期(OS)、无病生存期(DFS)及病理分级等临床参数的关系;通过RT-qPCR实验分析KIF2C在HCC组织和配对的癌旁组织中的表达;通过细胞功能实验分析干预KIF2C表达对HCC细胞增殖、侵袭与迁移的影响;利用STRING和GeneMANIA数据库探索与KIF2C互作的蛋白和基因;使用高通量测序,寻找log2|FC|>1条件下的差异基因,并进行GO与KEGG富集分析,探索KIF2C潜在的作用通路;通过共表达分析,筛选互作的RNA后构建ceRNA调控网络。结果:KIF2C在HCC中显著高表达(P<0.001);KIF2C表达水平影响HCC患者的生存预后及病理分级(P<0.05);细胞功能实验表明KIF2C过表达促进HCC细胞的增殖、侵袭与迁移(P<0.05);... 相似文献
5.
CD3AK细胞介导细胞因子抗肿瘤作用机制的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨CD3AK细胞介导细胞因子抗肿瘤作用的机制。方法:将卵巢癌细胞株(A2780)分成两组,实验组采用CD3AK+A2780,对照组采用LAK+A2780,分别共育24h并于作用前和作用后每4h收集一次上清液以检测TNF-α和IFN-γ分泌水平。结果:实验组和对照组共育前,后上清液中均有TNF-α和IFN-γ分泌,但共育后TNF-α和IFN-γ分泌水平显著高于共育前(P<0.01),且同一效靶比的实验组TNF-α和IFN-γ分泌水平明显高于对照组(P<0.05)。结论:CD3AK细胞可通过分泌细胞因子TNF-α和IFN-γ杀伤肿瘤细胞。 相似文献
6.
[目的]从人外周血分离、纯化、扩增树突状细胞(DC),并对其形态学和免疫学特性进行初步探讨.[方法]从人外周血分离DC前体细胞(主要为CD14 细胞)用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和重组人白细胞介素-4(rhIL-4)联合培养,诱导扩增成熟DC.观察DC形态、分析DC表型、核型及检测DC激发同种异体淋巴细胞增殖能力.[结果]分离的DC前体经rhGM-CSF和rhIL-4共同培养1周后,可获得大量成熟DC,扩增了24.5倍,纯度达90%以上.DC高表达分化抗原CD86、CD40、HLA-DR、CD83、CDIa,能强烈激活同种异体T淋巴细胞增殖.[结论]人外周血CD14 细胞经体外诱导培养,可以生成大量功能成熟的DC,从而为进一步开展DC的基础研究和临床应用打下基础. 相似文献
7.
趋化因子(chemokines)是一类引起炎症反应或白细胞转移的细胞因子。近年来,趋化因子家族、趋化因子受体、趋化因子与疾病关系的研究已成为研究者们瞩目的热点。趋化因子及其受体与许多病理过程如HIV感染、炎症、自身免疫性疾病等有密切关系,在肿瘤生长、侵袭、转移过程中发挥关键作用,同时在免疫细胞的分化、发育和免疫应答的调控中起着重要作用。本文主要介绍趋化因子及其受体的结构和功能特点;趋化因子及 相似文献
8.
目的探讨眼镜蛇毒神经生长因子(NGF)对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖、凋亡以及蛋白质表达差异的影响,进一步为蛇毒NGF抗肝纤维化提供依据。方法实验分为对照组(单纯HSC-T6培养)和实验组(NGF进行干预)。应用MTT检测眼镜蛇毒NGF对HSC-T6细胞增殖抑制率;流式细胞技术检测眼镜蛇毒NGF对HSC-T6细胞凋亡的影响;双向电泳技术观察HSC-T6细胞蛋白质表达变化;质谱鉴定差异表达的蛋白。结果 MTT结果显示NGF对HSC-T6细胞增殖具有明显抑制作用(5 mg.L-1NGF时抑制率为48.2%±1.9%,P<0.01);流式细胞仪也有同样的发现,NGF(5 mg.L-1)干预组的凋亡率21.15%±3.31%明显高于对照组的2.7%±1.55%(P<0.05);比较分析空白对照组和NGF作用组的2-DE图谱,找到差异蛋白质点47个,其中与对照组相比在NGF作用组表达上调22个,下调25个;质谱鉴定出9个蛋白质,其中4个表达上调,5个表达下调。结论蛇毒NGF能抑制大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的增殖,诱导其凋亡,并且影响HSC-T6细胞蛋白质的表达。 相似文献
9.
目的 分析临床护理路径(CNP)在急性心肌梗死合并房颤患者中的实施效果及对不良心血管事件(MACE)发生率的影响。方法 筛选本院于2020年1月至2021年12月收治82例急性心肌梗死合并房颤患者作为观察对象展开分析,在“护理干预差异性”原则下将纳入对象分组-对比组(n=41)、研究组(n=41),分别采纳常规护理模式、CNP护理模式进行干预,比较两组负性心理情绪、MACE发生率、心功能恢复情况。结果 干预前,两组状态-特质焦虑问卷(STAI)、中文版知觉压力量表(CPSS)评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),干预后,研究组STAI评分、CPSS评分均低于对比组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组心律失常、心力衰竭以及心源性休克等MACE总发生率4.88%明显低于对比组的19.51%,差异有统计学意义(P<0.05)。干预前,两组左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)水平比较均无差异(P>0.05),干预后,研究组LVEDD、LVESD水平均低于对比组,LVEF水平高于对比组,差异有统计学意义(... 相似文献
10.
目的 探讨 DNMT1 蛋白是否通过沉默 MEG3 基因诱导视网膜母细胞瘤增殖。方法 通过转染 pcDNA-DNMT1 或si-DNMT1上调或干扰DNMT1的表达水平;通过转染pcDNA-MEG3或si-MEG3上调或干扰MEG3的表达水平;用Western blot检测视网膜母细胞瘤细胞系中DNMT1蛋白表达量;用CCK-8法及EdU法检测细胞的增殖能力;用实时荧光定量PCR技术检测转染后的视网膜母细胞瘤细胞中MEG3表达量的变化;干扰DNMT1表达后,用甲基化特异性PCR检测MEG3基因启动子DNA甲基化水平的变化。结果 视网膜母细胞瘤SO-RB50及HXO-RB44细胞中DNMT1蛋白表达量显著升高(P<0.05)。转染了 pcDNA-DNMT1 的 HXO-RB44 细胞中 DNMT1 蛋白表达增加,细胞增殖能力增加,MEG3 表达量降低;转染了 siRNADNMT1的SO-RB50细胞DNMT1蛋白表达减少,细胞增殖能力降低,MEG3表达量增加(P<0.05)。干扰DNMT1蛋白表达后,MEG3基因启动子DNA甲基化水平降低(P<0.05)。逆转DNMT1蛋白对MEG3基因的调控后,DNMT1蛋白调控RB细胞增殖的能力减弱(P<0.05)。结论 在视网膜母细胞瘤细胞中,DNMT1蛋白表达的上调,诱导了MEG3基因启动子DNA甲基化失活,最终导致细胞异常增殖。 相似文献