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血管内皮细胞的滤膜培养方法第三军医大学病理生理学教研室高原医学研究室(重庆630038)许蜀闽王培勇孙秉盾培养中常用的载体为玻璃、塑料制品。我们用滤膜为载体有其优越性,因为滤膜带有微孔,使培养出来的内皮单层更接近生理状态成为有用单层。因此,滤膜培养为... 相似文献
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缺氧时体外培养的肺动脉内皮细胞增殖和活力的改变 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨无氧和/或低氧对肺动脉内皮细胞(PAEC)活力和增殖的影响。方法:应用2形态学观察、细胞活力测定、流式细胞技术、^3H-TdR掺入、免疫组化染色等方法,结果:缺氧使PAEC胞浆内的线粒体和粗面内质网增多,随缺氧时间的延长,线粒体肿胀,空泡化、内质网扩张。MTT法细胞活力测定显示无氧6h末PAEC的细胞活力无明显变化,无氧12h至24h末PAEC的细胞活力明显增加,在6h、12h、18h、 相似文献
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缺氧与复氧均可引起肺血管收缩和损伤,本研究观察肺血管内皮细胞活力和血管紧张素转换酶(ACE)释放在其中的作用。培养的新生小牛肺动脉内皮细胞(PAEC)在缺氧条件下(0%O2-95%N2)培养6~24h,其上清液ACE活性无显著变化,而细胞活力于缺氧12~24h显著增加(与常氧组相比增加20%~33%,P<0.05)。PAEC在缺氧条件下培养24h,复氧培养3~6h后其上清液ACE活性显著增加(与常氧组和缺氧组相比P<0.01),于12h恢复至复氧前的水平。细胞活力的变化与ACE的变化类似,复氧3~6h显著高于常氧水平(P<0.01与常氧组相比),12h恢复至正常。上述结果表明PAEC的ACE和细胞活力的变化可能对肺动脉壁本身RAS功能的调节及缺氧性肺血管收缩的发生起一定作用。 相似文献
4.
为避免昼夜节律对实验结果的影响,观察了小白鼠对定量急性缺氧损伤的耐受性的昼夜节律。结果表明:在昼夜10个时点,小白鼠在模拟10000m高原停留60min的活存数,以5:30、7:00、9:30三个时点为最高,自12:00起动物活存数开始下降,自14:50~0:30五个时点活存数为0,经统计,二者相差显著(P<0.05)。分析同 相似文献
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缺氧,缺血及再灌注山羊血浆对血管内皮细胞和中性粒细胞的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
为了探讨缺氧,缺血及再灌注损伤的发生的机制,我们分别观察了缺氧(模拟海拔4000m高原)24h山羊血浆(HP),缺血1h(在上述条件下于缺氧24h末放血使血压维持在6.0kPa1h)山羊血浆(IP)和再灌注回输放出血液后24h)山羊血浆(RP)对中性粒细胞(PMN)及培养的肺动脉内皮细胞(PAEC)的作用,PMN在分别含HP、IP和RP的培养中温育1h末,细胞活力明显升高(P〈0.001),其升高 相似文献
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目的:探讨内源性血红素加氧酶(hemeoxygenase,HO)/ 一氧化碳(carbon monoxide,CO) 系统对大鼠主动脉球囊损伤后新生内膜形成及丝裂素活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase, MAPK) 激活的调节作用。方法:采用大鼠主动脉内膜球囊拉伤模型,观察HO 抑制剂锌卟啉9(zinc protoporphyrinIX,ZnPP9)或其底物血红素左旋赖氨酸盐(hemeLlysinate,HLL)对血管壁细胞3HTdR掺入和MAPK 活性的影响,同时观察血管平滑肌HO活性和CO 生成的变化。结果:内膜拉伤后2 周血管3HTdR 掺入和MAPK 活性明显增加,同时HO 活性和CO 的产生增加;ZnPP9 使血管的3HTdR掺入和MAPK 活性增加更为明显( 分别比单独拉伤组增加34 .6% 和39.2% ,均为P< 0.01) ;而HLL 使血管的3HTdR 掺入和MAPK 活性则明显降低( 比单独拉伤组分别减少29.45 % 和33.6 % ,均为P< 0.01) 。结论:HO 活性上调或CO 产生增加是血管对机械拉伤的一种保护性应激反应;内源性HO/CO 系统直接 相似文献
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目的:在培养的新生大鼠心肌细胞上,观察多种刺激因素对细胞胞浆Ca2+([Ca2+]c)和核Ca2+([Ca2+]n)的影响,探讨其时间和空间关系及其机制。方法:以Fluo-4/AM荧光指示剂负载培养的心肌细胞,应用激光共聚焦扫描显微镜检测胞浆和核Ca2+震荡的变化。结果:正常心肌细胞内核Ca2+的荧光强度高于核周与细胞浆,三者均存在小幅度的钙震荡,分别加入去甲肾上腺素(10-5mol/L)、异丙肾上腺素(10-4mol/L)和三磷酸腺苷(ATP3×10-3mol/L),均使心肌细胞钙震荡幅度明显升高(P<0.01),L-型Ca2+通道阻滞剂维拉帕米(verapamil5×10-4mol/L)、Ca2+-ATPase抑制剂thapsigargin(10-6mol/L)和KCl(20mmol/L)使钙的周期性震荡消失。用thapsigargin10-6mol/L预先阻断心肌细胞钙库的Ca2+摄取,去甲肾上腺素(10-5mol/L)则不能引起钙震荡和荧光强度增加。结论:心肌细胞胞浆和核Ca2+均能产生钙震荡,而钙震荡的维持则依赖于细胞外Ca2+的内流、胞内钙库的Ca2+摄取和释放以及正常膜电位的维持。核与胞浆Ca2+变化不一致,提示细胞核上可能存在相对独立的Ca2+调节系统。 相似文献
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缺氧对肺动脉平滑肌细胞的血小板源性生长因子-A链、-B链及其α、β亚基因表达的影响刘健罗德成王培勇孙秉康采用核酸分子杂交技术观察缺氧对肺动脉平滑肌细胞(PASM)的血小板源性生长因子(PDGF)-A、B链及其α、β受体基因表达的影响。采用贴片法进行P... 相似文献
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心肌细胞核兰尼碱受体在大鼠压力超负荷心肌肥厚发生中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨大鼠心肌细胞核上兰尼碱受体(ryanodine receptor,RyR)在心肌肥厚发生中的作用和意义,以及蛋白激酶A(PKA),钙调素(CaM),佛波酯(PMA)和核外[Ca^2 ]对其影响,方法:制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型,差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核,3H放射配基受体分析心肌细胞核膜RyR的动力学特性。结果:腹主动脉缩窄术后4周大鼠心肌显著肥厚,伴有明显的血流动力学异常,其细胞核RyR的最大结合(Bmax)较对照组减少57.8%(P<0.001),离解常数(Kd)较对照组降低54.4%(P<0.05),PKA使对照组细胞核RyR与3H兰尼碱的结合增加20.6%(P<0.05),而对心肌肥厚组无显著作用,Ca^2 /CaM不影响其结合,而CaM抑制剂和内源性激活蛋白激酶C(PKC)则抑制其结合(P<0.05),在核外[Ca^2 ]为10^-8-10^-4mol/L范围时,细胞核RyR与3H兰尼碱的结合呈先升高后降低趋势,在核外[Ca^2 ]为10^-6mol/L时达最大结合,结论:心肌细胞核上受磷酸化调节的RyR,压力超负荷心肌肥厚发生时,该受体密度下调而亲和力增加。 相似文献
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缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互影响第三军医大学新桥医院心内科(重庆630037)刘健何作云王培勇于中和1许蜀闽2王俊元2孙秉庸2血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切,二者的相互作用参与血管舒缩和血管壁结构的调节。本文... 相似文献