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目的 探讨慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者的临床及主要实验室特征.方法 回顾性分析1998年10月至2015年2月收治的503例CLL患者的临床及实验室检查资料,应用χ2检验进行差异性检验,并利用Log-rank法检验各组患者生存率的差异.结果 503例CLL患者中位年龄58岁(26~86岁),男性335例,女性168例.初诊时临床分期以Binet A期为主,为204例(40.5%),其次为Binet B期和C期,分别为148例(30.1%)和151例(29.3%).初诊时108例(21.1%)患者存在贫血(血红蛋白<100 g/L);427例进行血清乳酸脱氢酶检测的患者中,有113例(26.5%)升高;344例进行CD38检测的患者中有100例(29.1%)表达阳性.330例具有完整荧光原位杂交(FISH)资料的患者中,156例(47.3%)伴13q缺失(13q-),为检出率最高的细胞遗传学异常;其次为IgH易位(22.4%),12号染色体三体(+12,21.2%)和17p缺失(17p-,14.5%).在230例进行免疫球蛋白重链可变区(IGHV)突变状态检测的患者中,165例(71.7%)IGHV为突变状态,表达V4-34基因的患者比例最高,占12.4%(28例).中位无进展生存(PFS)时间为89.0个月(95%CI 75.0~103.0个月),中位总生存(OS)时间为129.0个月(95%CI 106.9~151.1个月).结论与欧美国家的CLL患者相比,本组CLL患者发病年龄偏低,总体生存期较长,一定程度上反映了我国CLL患者的特点. 相似文献
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多发性骨髓瘤(MM)是一种异质性疾病,常伴随多种分子遗传学异常,如1q21扩增,t(4;14)、17p缺失等.这些分子遗传学异常的出现常提示预后不良.随着沙利度胺、来那度胺及硼替佐米等新药的广泛使用,MM的生存得到显著提高.目前许多研究显示部分新药能克服或至少部分克服某些分子遗传学异常对预后的不良影响,但这些新药对分子遗传学异常的影响仍存在较大的争议.文章通过对近些年来新药对分子遗传学异常MM患者的预后影响作一综述,以期为临床治疗提供帮助. 相似文献
3.
目的:探讨小电导钙激活钾通道3(SK3)表达在17β?雌二醇(E2)介导的大鼠结肠平滑肌收缩中的作用及机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为4组。30 mm硅胶管皮下植入大鼠背部,内含不同溶液。分为对照组(C),内含溶剂;生理剂量组(EP)内含E2 0.3 mg/mL,使大鼠血清雌激素在生理浓度;超剂量组(ES)内含E2 0.9 mg/mL,使大鼠血清雌激素超生理浓度;ER抑制剂+E2组(EI)内含相同摩尔浓度E2和雌激素受体抑制剂(ICI 182780)。各组干预14 d后处理,免疫荧光及Western blot检测结肠平滑肌组织SK3分布及表达;MPA分析系统记录肌条收缩张力及对卡巴胆碱(Cch)刺激反应。E2孵育结肠平滑肌细胞(SMC)24 h后及过表达SK3后,激光共聚焦显微镜下动态观察Cch刺激后SMC内Ca2+变化。结果:Cch刺激后,EP组及ES组肌条收缩明显低于其他各组(P < 0.05)。 EP组及ES组平滑肌组织SK3表达高于C组及EI组,其中ES组有统计学意义(P < 0.05)。Cch刺激后,E2孵育组及过表达SK3组胞内Ca2+上升幅度较相应对照组显著降低(P < 0.05)。结论:E2可能通过促进SK3表达,减少Ca2+内流从而抑制结肠收缩。 相似文献
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近年来,B细胞受体(BCR)信号通路抑制剂在复发、难治B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)患者治疗中取得了振奋人心的疗效,大量BCR信号通路抑制剂单用或联合其他传统化疗药物、免疫调节剂、单克隆抗体及其他激酶抑制剂的临床研究正在如火如荼地开展.此外,已有研究发现了BCR信号通路抑制剂耐药的情况,其发生机制及如何克服耐药已引起关注.文章结合2015年第57届美国血液学会(ASH)年会报道的BCR信号通路抑制剂单药及联合用药的最新研究进展及其耐药机制的相关研究进行介绍,以期为临床治疗提供帮助. 相似文献
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新型农村合作医疗制度是现阶段我国农村居民的基本医疗保障制度.文章通过对南通市2003 ~ 2011年新农合制度运行情况及农村居民的问卷调查,分析当前新农合制度运行过程中存在的主要问题,从加强新农合立法工作、健全筹资机制、缩小城乡医保差距和控制医疗费用不合理增长等方面提出对策建议,为进一步完善新农合制度提供科学依据. 相似文献
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目的:探讨17β?雌二醇(17β?estraial,E2)对大鼠结肠平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)RhoA/ROCK通路的影响。方法:体外分离培养Sprague?Dawley(SD)大鼠结肠SMCs。细胞免疫荧光双标法观察ROCK1、雌激素受体(ER)α与α肌动蛋白(α?SMA)共表达。不同浓度和不同时间E2刺激后,以反转录实时荧光定量qRT?PCR、Western blot检测RhoA、ROCK1表达。不同浓度ROCK抑制剂Y27632刺激后,Western blot检测E2对其下游蛋白表达情况。观察ER阻断剂ICI182780、牛血清白蛋白结合的E2(BSA?E2)、ERα激动剂PPT及ERβ激动剂DPN在E2影响RhoA、ROCK1表达的作用。构建ERα、ERβ的siRNA,观察E2刺激对转染后SMC中RhoA、ROCK1表达的影响。结果:细胞免疫荧光示结肠SMC上 ROCK1与α?SMA共表达。50 nmol/L E2刺激24 h可显著抑制大鼠结肠SMC上RhoA、ROCK1表达(P < 0.05)。Y27632可浓度依赖性抑制下游蛋白p?MYPT1、p?CPI17、p?MLC表达。E2组及PPT组RhoA、ROCK1表达显著低于其他各组(P < 0.05)。ERα siRNA组可上调RhoA、ROCK1表达(P < 0.05)。结论:大鼠结肠SMC上存在ROCK1,E2可抑制RhoA/ROCK通路表达,该作用由雌激素α受体介导。 相似文献
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目的 探讨利妥昔单抗联合二线方案治疗复发难治性霍奇金淋巴瘤(HL)患者的疗效及安全性.方法 7例复发难治性HL患者中2例接受R-GDP(E)[利妥昔单抗、吉西他滨、顺铂、地塞米松、(依托泊苷)]方案治疗,2例接受R-IGVP(利妥昔单抗、异环磷酰胺、吉西他滨、长春瑞滨、泼尼松)方案治疗,3例接受R-BEACOPP(利妥昔单抗、博来霉素、依托泊苷、多柔比星、环磷酰胺、长春新碱、甲基苄肼、泼尼松)方案治疗.观察患者治疗过程中及其后的不良反应和疗效.结果 7例患者中男3例,女4例,发病时中位年龄21(12~36)岁;结节性淋巴细胞为主型HL(NLPHL)1例,经典型HL 6例(包括4例结节硬化型,1例淋巴细胞为主型和1例混合细胞型).中位疗程数为4(1~4)个,中位随访时间为29(24~58)个月.7例患者中4例达完全缓解,2例达疾病稳定,1例死亡.2年总生存率为85.7%.不良反应均可耐受,以骨髓抑制为主.5例患者化疗后行外周血自体造血干细胞移植治疗.结论 利妥昔单抗联合二线方案治疗复发难治性HL患者安全、有效. 相似文献
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联体共生(Parabiosis)模型,模拟自然界中人类和某些动物连体双胞胎,将两只动物手术联体,体液交互,形成共生,可观察联体动物之间机体各个层面的相互影响,为生理学的发展做出了重大贡献.本文回顾联体共生模型的历史及造模方法,并综述其在各个系统的主要研究进展. 相似文献