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1.
SARS患者血清IL-8、IL-12和TGF-β1的检测及意义 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 :探讨SARS患者血清IL 8、IL 12和TGF β1在SARS冠状病毒感染致病中的作用。 方法 :应用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定广州地区 2 8例SARS冠状病毒感染患者双份血清IL 8、IL 12和TGF β1的水平。实验数据采用两样本均数t检验法。结果 :2 8例SARS冠状病毒感染者血清IL 8水平、病程第 2周IL 12水平比正常健康对照组明显降低 (P <0 0 5 )。SARS冠状病毒感染者血清TGF β1水平与对照组比较无明显差异 (P >0 0 5 )。 结论 :IL 8和IL 12在SARS冠状病毒的致病与免疫过程中可能起降低细胞免疫功能作用 相似文献
2.
登革热病毒(Dengue virus,DV)感染可以引起登革热(Dengue fever,DF)、登革出血热(Denguehaemorrhagic fever,DHF)和登革休克综合症(Dengue shock syndrome,DSS)等多种疾病。出血和血管渗漏与DV感染密切相关,当出现血容量减少性休克时,如果不及时治疗可导致死亡。然而由DV感染所致的出血机制目前仍不清楚,不少学者提出了多种学说如抗体依赖的感染增强作用(anti-body dependent enhancement,ADE)等[1],但均不足以解释临床上DHF/DSS中最突出的特征—血管渗漏、出血[2]。由于内皮细胞在调控凝血和纤溶系统平衡方面起关键性作用,近年… 相似文献
3.
rhTGF-β1及转染TGF-β1基因对兔角膜内皮细胞增殖的影响 总被引:1,自引:4,他引:1
目的: 探讨不同浓度的重组人转化生长因子-β1(rhTGF-β1)及TGF-β1基因转染对体外培养兔角膜内皮细胞增殖的影响。方法: 用MTT法检测不同浓度rhTGF-β1作用下角膜内皮细胞的增殖。用脂质体介导转染方法,将TGF-β1基因转移入培养的兔角膜内皮细胞,HE染色法观察细胞组织形态学变化;ELISA法检测转染细胞培养上清中TGF-β1表达量;流式细胞仪检测细胞生长周期变化;DNA电泳法检测转染细胞凋亡情况。结果: MTT检测示5-20 μg/L rhTGF-β1抑制角膜内皮细胞增殖;0.5-1 μg/L组对增殖无影响;0.05~0.1 μg/L组促进细胞增殖。TGF-β1基因转染细胞形态无明显异常,细胞培养上清中TGF-β1的浓度约为(98±3)ng/L。流式细胞仪检测示,基因转染组S期和G2/M期细胞比例减少、PI值降低,但加入EGF后细胞生长基本正常。DNA电泳检测示基因转染组未见凋亡带。结论: rhTGF-β1对角膜内皮细胞增殖的影响具有剂量依赖性;TGF-β1基因转染影响角膜内皮细胞增殖、但不诱发凋亡,其抑制作用可被外源性EGF拮抗。 相似文献
5.
目的:探讨葆盛口服液单独使用及联合环磷酰胺化疗药物后对荷瘤小鼠(S180,EAC)的抑瘤作用。为寻找低毒和高效的治疗肿瘤药物及提高肿瘤化疗中的生存率提供有价值的实验资料。方法:建立S180及EAC荷瘤小鼠动物模型,采用经胃给药方法,分别给于高、中、低剂量葆盛口服液(26.68ml/kgBM,13.34ml/kgBM,6.67ml/kgBM)治疗,通过观察实验组和对照组的平均生存时间,计算生命延长率并进行显著性检验。结果:与S180荷瘤小鼠对照组比较,高剂量葆盛口服液和环磷酰胺对S180荷瘤小鼠生存时间均显示有显著性提高作用(p〈0.05,p〈0.01);中剂量葆盛口服液能增加环磷酰胺对S180荷瘤小鼠生存时间的延长作用(p〈0.01);与EAC荷瘤小鼠对照组比较,高剂量葆盛口服液和中剂量葆盛口服液加环磷酰胺对EAC荷瘤小鼠生存时间均显示有显著性提高作用(p〈0.05)。结论:葆盛口服液对S180和EAC荷瘤小鼠的生长具有抑制作用,并对化疗药物有增效减毒作用,可作为临床肿瘤的辅助治疗。 相似文献
6.
过氧化氢对黑素细胞生物学作用的研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:研究不同浓度的过氧化氢(H2O2)对体外培养的正常人表皮黑素细胞的生物学作用.方法:分别以0.05、0.1、0.5、1 mmo1/L的H2O2作用于体外培养的黑素细胞24 h,采用多巴氧化法测定酪氨酸酶活性;NaOH裂解法测定黑素合成;比色法测定丙二醛(MDA)含量.结果:正常人表皮黑素细胞经H202处理后,酪氨酸酶活性降低,黑素合成量减少,丙二醛含量增多,其中以0.5、1 mmol/L的H2O2作用明显,与对照组相比有统计学意义(P<0.05).结论:H2O2在-定浓度时可抑制正常人表皮黑素细胞酪氨酸酶活性,减少黑素合成,并可致细胞过氧化损伤.提示H2O2在白癜风发病中可能起到一定作用. 相似文献
7.
抗体依赖性感染增强作用(antibody-dependent enhancement,ADE)在登革病毒的致病机制中发挥重要作用.在存在亚中和浓度抗体的条件下,登革病毒可通过Fc受体或补体受体等途径进入靶细胞,进而导致ADE的发生.ADE的发生受病毒和宿主一系列复杂因素的调节,直接影响患者的临床表现和病情进展,对其作用机制的研究有助于加深对登革出血热发病机制的认识,对登革热疫苗以及治疗性抗体的研发具有重要意义.本文综述了登革病毒ADE的研究进展. 相似文献
8.
9.
登革病毒速成甲基纤维素半向量空斑试验的建立 总被引:2,自引:0,他引:2
建立一种不需预先制备细胞单层的带成甲基纤维素半微量空斑技术。以登革Ⅱ型病毒为代表,对速成法和常规法的实验条件,可靠性,敏感性,重复性等作系统研究。用方差分析和t检验对实验结果进行统计学处理。 相似文献
10.