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目的 研究膀胱癌5637细胞中CDHI3表达下调后对细胞增殖、克隆形成及PI3K/Akt表达的影响.方法 应用RNA干扰技术抑制5637细胞中CDH13的表达,细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成率,MTT法检测细胞增殖能力,Western Blot检测CDH13、PI3K及Akt的表达水平.结果 膀胱癌5637细胞中CDH13表达下调后细胞克隆形成及增殖能力增强,PI3K及Akt的表达增加.结论 膀胱癌细胞中CDH13表达下调后可能通过激活PI3K/Akt通路促进肿瘤细胞增殖和克隆形成. 相似文献
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DNA甲基化是膀胱癌中的一种常见现象,它与膀胱癌的发生发展有着密切的关系,在膀胱癌组织中和尿沉渣中均能检测到DNA甲基化现象。DNA甲基化导致基因沉默,从临床角度来看抑癌基因的甲基化是非常有意义的,因为其可以被去甲基化药物逆转并恢复基因的功能。本文就DNA甲基化在膀胱癌中的研究进展作一综述。 相似文献
3.
抗精子抗体是导致不孕不育的重要免疫因素;睾丸的损伤、隐睾症、生殖道梗阻、输精管结扎与输精管吻合术、精索静脉曲张、生殖道感染、交叉免疫反应、睾丸肿瘤、女性生殖道受到刨伤、感染、人工流产以及环境因素等可导致抗精子抗体的产生;本文就导致抗精子抗体产生的病因及机制作一综述. 相似文献
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抗精子抗体是导致不孕不育的重要免疫因素;睾丸的损伤、隐睾症、生殖道梗阻、输精管结扎与输精管吻合术、精索静脉曲张、生殖道感染、交叉免疫反应、睾丸肿瘤、女性生殖道受到刨伤、感染、人工流产以及环境因素等可导致抗精子抗体的产生;本文就导致抗精子抗体产生的病因及机制作一综述. 相似文献
6.
目的:探讨抗精子抗体和抗心磷脂抗体在不育夫妇血清中的表达和意义。方法:应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测50对不育夫妇和40对正常生育夫妇血清中抗精子抗体和抗心磷脂抗体的表达情况及精液分析。结果:不育组男性血清抗精子抗体表达较对照组明显增高(P0.05),抗心磷脂抗体表达无统计学意义。不孕组女性抗精子抗体和抗心磷脂抗体表达较对照组明显增高具有统计学意义(P0.05)。男性中抗精子抗体阳性对精液量、PH值、精子密度及b级精子无影响。精子活率、a级精子、直线运动速度和曲线运动速度实验组与对照组相比差异有统计学意义(P0.01)。结论:抗精子抗体可降低精液质量;抗精子抗体和抗心磷脂抗体影响精子活率及精子运动,从而导致不孕不育。 相似文献
7.
目的探讨肾癌组织中原钙黏蛋白-10(PCDH10)甲基化状态及临床意义。方法收集78例肾癌患者的癌组织标本及其中38例癌旁正常肾组织标本;采用甲基化特异性PCR法检测组织PCDH10甲基化情况,分析肾癌组织PCDH10甲基化状态与患者临床特征及预后的关系。结果肾癌组织PCDH10甲基化阳性率(73.1%)明显高于癌旁正常组织(21.1%),差异有统计学意义(P<0.05)。肾癌组织PCDH10甲基化阳性与患者性别、年龄无关,差异均无统计学意义(均P>0.05);与肿瘤T分期、Fuhrman分级、淋巴结转移有关,差异均有统计学意义(均P<0.05)。肾癌患者PCDH10甲基化阳性组5年总生存率(73.7%)明显低于甲基化阴性组(95.2%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论肾癌组织PCDH10甲基化阳性率较高,与肾癌的发生、发展及患者预后不良相关。 相似文献
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目的全激素阻断治疗前列腺癌过程中对外周血辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)进行监测,探讨Th17/Treg免疫失衡与前列腺癌激素抵抗的评价。方法对全激素阻断治疗前列腺癌过程中54例发展为抵抗性的患者为治疗组,以一般状况匹配的37例激素敏感性前列腺癌作为对照组,用流式细胞术检测激素难治组和激素敏感组治疗前、后患者外周血Th17和Treg细胞比例,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-10和IL-17,分析Th17与IL-17的相关性和Treg与IL-10的相关性以及Th17/Treg与前列腺癌控制相关性。结果治疗组外周血Th17、IL-10、IL-17水平均高于对照组(P<0.05);治疗组Treg比例低于对照组(P<0.05)。激素抵抗性前列腺癌患者经阿比特龙加泼尼松治疗3个月后,检测外周血Th17细胞比例、Treg细胞比例、IL-10、IL-17水平比较,2组差异均无统计学意义(P>0.05)。细胞因子IL-17、IL-10变化与Th17/Treg细胞变化一致且相关。结论Th17/Treg免疫平衡与前列腺癌激素抵抗性相关,Th17/Treg免疫平衡对前列腺癌激素治疗明显影响,Th17/Treg比值变化对前列腺癌激素治疗有评价意义。 相似文献
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目的:探讨 125I 放射性粒子植入联合最大限度雄激素阻断治疗高危前列腺癌的临床效果。方法:78 例高危前列腺癌患者,全身麻醉,截石位,经直肠超声勾画前列腺轮廓,计算机制定植入计划,经会阴 125I 放射性粒子依次植入,术后继续全雄激素阻断治疗 18 个月停止内分泌治疗,后每三月复查 PSA, PSA 连续 3 次上升≥ 2 ng/mL 或至原来底限的 2 倍,则重新开始内分泌治疗。结果:所有患者手术均顺利,植入粒子 41 ~ 94 粒,平均 69 粒。术后随访 18 ~ 54 个月,平均 35 月。术后 18 月内分泌治疗结束 56 例患者 PSA 降到 0.02 ng/mL 以下,18 例 PSA 未达到 0.02 ng/mL 以下,4 例患者出现 PSA 反弹;术后 27 月 1 例发生多发骨转移死亡;术后 39 月 3 例出现 PSA 反弹,再次全雄激素阻断内分泌治疗 3 个月 PSA 值下降到治疗时低值,目前随访中 53 例 PSA 在 0.02 ng/mL 以下,继续密切监测 PSA 及全身状况随诊观察。结论: 125I 粒子植入联合术后全雄激素阻断内分泌治疗是治疗高危前列腺癌的一种微创、可供高危前列腺癌选择的有效方法。 相似文献
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目的探讨钙黏蛋白13(cadherin-13,CDH13)表达下调与膀胱癌生长关联性及其对磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)/磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)信号通路的影响。方法应用膀胱癌5637细胞建立裸鼠成瘤模型,比较不同时间点正常对照组(以1×PBS处理5637细胞,n=7)、阴性对照组(以shRNA质粒转染5637细胞,n=7)和实验组(以CDH13 shRNA质粒转染5637细胞,n=7)的肿瘤体积。采用Western blot法检测肿瘤组织中CDH13、PI3K及p-Akt蛋白的表达情况,并比较这三种蛋白在三组间的表达差异。结果在实验期间,三组裸鼠的肿瘤体积均呈增长趋势,实验组肿瘤体积增大最快,三组变化幅度差异有统计学意义(P<0.05)。在第10天、第13天和第16天,实验组裸鼠肿瘤体积显著大于阴性对照组和正常对照组(P<0.05),而阴性对照组肿瘤体积显著大于正常对照组(P<0.05)。Western blot实验结果显示,实验组CDH13蛋白表达水平显著低于阴性对照组和正常对照组(P<0.05),而PI3K与p-Akt蛋白的表达水平则显著高于阴性对照组和正常对照组(P<0.05)。结论CDH13表达下调可能通过PI3K/p-Akt信号通路促进膀胱癌的发生。 相似文献