氧化苦参碱防治半乳糖胺诱导大鼠肝纤维化的实验研究

目的 观察氧化苫参碱(oxymatrine,OM)预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法 采用半乳糖胺诱导的大鼠肝纤维化模型,观察OM(90mg/kg)干预前后血及肝组织生物化学、羟脯氨酸含量、TGF β_1 mRNA表达水平及病理组织学改变。结果 OM干预组肝组织羟脯氨酸含量 (μg/mg)较模型组显著下降(预防观察组为0.50±0.11和0.99±0.14,t=8.366,P＜0.01;治疗观察组为0.44±0.04和0.70±0.06,t=9.839,P＜0.01);与模型组比较,干预组血清ALT、AST亦显著下降(P＜0.01);病理组织学显示干预组较模型组 Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积减少,纤维间隔纤细,数量减少;干预织肝组织匀浆内超氧化物歧化酶活性(NU/mg)较模型组升高(预防观察组为149.81±15.28和95.22±16.33,t=7.309,P＜0.01;治疗观察组为157.68±19.54和119.88±14.94,t=4.348,P＜0.01), 而丙二醛(nmol/mg)低于模型组(预防观察组为2.06±0.17和4.57±0.37,t=17.529,P＜0.01;治疗观察组为1.76±0.24和3.10±0.17,t=12.697,P＜0.01);PT-PCR显示干预组TGF β_1 mRNA表达水平降低(预防观察组为0.21±0.01和0.50±0.01,t-48.665,P＜0.01;治疗观察组为0.18±0.02和0.38±0.01,t=22.464,P＜0.01)。结论 氧化苫参碱对半乳糖胺诱导的肝纤维化有预防及治疗作用,其部分机制为通过     

肝纤维化的发生机制及病理生理

肝纤维化是慢性肝病的重要病理特征,是肝损伤持续存在时肝内细胞-细胞、细胞-基质、基质-介质分子形成的复杂网络系统间相互作用的结果。本文从细胞、细胞外基质、介质分子角度对肝纤维化的发生机制作一综述。     

肝纤维化的发生机制及病理生理

肝纤维化是慢性肝病的重要病理特征,是肝损伤持续存在时肝内细胞－细胞、细胞－基质、基质－介质分子形成的复杂网络系统间相互作用的结果。本从细胞、细胞外基质、介质分子角度对肝纤维化的发生机制作一综述。     

肝硬化抗凝治疗进展

<正>血栓形成是肝硬化失代偿期并发症之一,是肝硬化疾病进展的危险因素[1]。日本的一项针对普通人群的大型尸检显示肝硬化患者中,门静脉血栓的发病率可达6.588%[2]。血栓形成病因复杂,常见的有凝血功能障碍、各类炎症和手术等,且因发病隐匿,临床症状不典型,易误诊及延误治疗时间造成严重后果。有研究显示在急或慢性肝衰竭的动物试验中应用抗凝治     

阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎200例临床分析

肺炎支原体 (MP)是儿童呼吸道感染重要病原之一。支原体肺炎是学龄儿童常见的一种肺炎 ,发病高峰为 6岁左右。肺炎支原体肺炎的发生率不断上升 ,由于病程长 ,病情变得较为复杂 ,且少数患者有严重并发症 ,甚至危及生命。我院于2 0 0 1年开始使用阿奇霉素治疗本病 ,收到很好的临床效果 ,现报告如下。1　资料与方法1.1.　一般资料　 2 0 0例均为我院 2 0 0 1— 2 0 0 2年儿科住院及门诊患儿。男 95例 ,女 10 5例。年龄 1～ (岁 ) 2 8例 ,4～ (岁 )5 0例 ,7～ 12 (岁 ) 12 2例。来自农村 90例 ,城市 110例。发病时间 <7(d) 134例 ,7～ (d) 6 …     

提高长学制医学生临床基本技能的探索

本文分析了影响医学生临床技能的主要因素,构建了临床基本技能整合课程,从增设医学生人文社会类课程、整合临床技能的教学内容、加强医患沟通技巧训练、采用多种教学方法等方面进行了探索,一定程度上提高了医学生的临床技能水平.     

奥塞米韦治疗儿童流行性感冒疑似病例200例疗效观察

流行性感冒(简称流感)是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病,起病急,传染性强,传播面广,易引起流行和大流行.儿童对流感比成年人更具有普遍易感性,并可反复患病,且症状不典型,早期诊断治疗难度较大.现对我院儿内科门诊临床诊断小儿流感疑似病例200例,分组应用奥塞米韦(奥司他韦)和利巴韦林治疗,将疗效及安全性总结如下.     

有胃病怎样正确喝牛奶

有些人认为“牛奶养胃”、“牛奶治胃病”,而另一些人却认为“有胃病不能喝牛奶”、“空腹不能喝牛奶”等等。这些说法可能使人糊涂,那么究竟什么情况下不能喝牛奶？什么情况下应该喝牛奶呢？     

氧化苦参碱预防肝纤维化的实验研究

目的　观察氧化苦参碱预防大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法　建立半乳糖胺和二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化模型 ,观察氧化苦参碱 (3 0mg/kg、90mg/kg)预防前后肝指数、血及肝组织生化、羟脯氨酸含量、TGFβ1mRNA表达、电镜及病理组织学改变。结果　氧化苦参碱预防组较模型组肝功能改善、肝组织羟脯氨酸含量及TGFβ1表达水平降低 (P <0 .0 1) ;预防组肝组织内SOD、GST PX较模型组升高 ,而MDA低于模型组 ;电镜显示肝细胞损伤减轻 ,病理组织学明显改善。结论　氧化苦参碱对半乳糖胺及二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化均有预防作用 ,其主要机制为抗脂质过氧化、保护肝细胞和抑制肝星状细胞活化 ,从而抑制纤维生成等