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1.
脑源性神经营养因子基因修饰细胞移植治疗大鼠脊髓损伤的电生理研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 采用神经电生理检查方法,观察逆转录病毒载体介导脑源性神经营养因子(BDNF)基因修饰成肌细胞对损伤脊髓的治疗作用。方法 30只SD大鼠在T9水平制成脊髓横断损伤模型并随机分为基因细胞组(A组)、成肌细胞组(B组)及损伤对照组(C组),每组10只大鼠。术后3个月,采用皮层体感诱发电位(CSFP)和运动诱发电位(MFP)等电生理检测技术,观察轴突是否有再生及其神经功能恢复程度。结果 (1)A组中3只大鼠损伤3个月后出现CSEP波,5只出现MEP波,B、C组动物未发现电生理信号恢复;(2)重新出现的CSEP或MEP信号均较损伤前波幅减低,潜伏期延长;(3)A组脊髓神经功能较B、C组有显著改善。结论 BDNF基因修饰细胞脊髓内移植能有效促进损伤脊髓神经的再生及部分传导功能恢复。 相似文献
2.
目的探讨脑内移植脑源性神经营养因子载体细胞对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后记忆功能的影响.方法 7d龄新生大鼠左侧颈总动脉结扎联合低氧吸入法制成缺氧缺血性脑损伤模型.损伤后即刻行左侧皮层内植入构建的稳定表达和分泌脑源性神经营养因子的大鼠成肌细胞,观察植入6w后大鼠记忆功能的变化.结果脑源性神经营养因子载体细胞脑内移植6w后移植组动物主动回避反应习得和维持能力、一次被动回避反应的保持能力均显著提高.结论脑源性神经营养因子载体细胞脑内移植可显著增强新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后记忆能力的恢复和发展. 相似文献
3.
我们自 1992年 1月至 1999年 12月对 112例 14岁以下小儿进行了电子胃镜检查 ,诊断消化性溃疡 36例 ,现总结如下。1 临床资料1 1 一般资料 :36例中男 2 9例 ,女 7例。年龄 5岁~ 14岁 ,其中 5岁~ 8岁 6例 ,8岁~ 11岁 12例 ,11岁~ 14岁 18例。1 2 临床症状 :腹部隐痛反复发作 2 8例 ,上腹部压痛 12例 ,脐周压痛 2 3例。腹痛多在脐周和 (或 )上腹部 ,持续时间 1个月~ 1 5a,多无规律性腹痛。消化道出血 14例 ,其中以黑便为主 11例 ,呕血 3例。其次有恶心、呕吐 13例 ,返酸 9例 ,嗳气 4例 ,反复腹胀 2例。1 3 内镜检查结果 :36例小儿消… 相似文献
4.
5.
Foxol是含有高度保守DNA结合位点的核转录蛋白,其主要功能是作为磷脂酰肌醇3激酶(P13K)/蛋白激酶B(Akt)的底物,在胰岛素信号转导中起负性调节作用.动物实验和临床研究显示,在胰岛素抵抗和脂肪肝状态下,肝细胞核内Foxo1表达明显升高,引起糖脂代谢紊乱.而伴随胰岛素抵抗改善和减肥,可使Foxo1表达趋于正常并向细胞外转移失活.研究还证明阻断Foxo1的表达可明显改善动物的血糖、血脂异常及肝内的甘油三酯沉积.提示调控Foxo1的表达可能成为糖尿病、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗的治疗靶点. 相似文献
6.
7.
目的:评价口服磺脲类降糖药物效果不佳改用格列吡嗪控释片或加用睡前中效胰岛素治疗对糖尿病患者的治疗效果。方法:142例口服磺脲类药物治疗的2型糖尿病患者随机分为4组:A组原磺脲类治疗组;B组改用格列吡嗪控释片治疗组;C组格列吡嗪控释片加睡前胰岛素组;D组原磺脲类加睡前胰岛素组。治疗12周后观察血糖、胰岛素水平和糖化血红蛋白的改变。结果:在4组中,格列吡嗪控释片加胰岛素组和磺脲类降糖药物加胰岛素组治疗效果最好,改用格列吡嗪控释片血糖较原治疗组有所改善,糖化血红蛋白降低,而维持原磺脲类治疗组效果不理想。格列吡嗪控释片加胰岛素组服药依从性好,不良反应少,低血糖发生率低。结论:对于原磺脲类药物治疗不达标患者,换用格列吡嗪控释片治疗具有较好的服药依从性和满意度,治疗效果优于换药前,且可以降低糖化血红蛋白水平,值得临床推广。加用胰岛素睡前注射治疗可更好地控制血糖(包括空腹和餐后血糖),降低胰岛素和糖化血红蛋白水平,但低血糖发生率增多,在临床应用中应加以注意。 相似文献
8.
神经营养因子与中枢神经系统疾病 总被引:3,自引:1,他引:3
神经营养因子是一类调节神经元存活和分化的蛋白质,它们对神经系统的特异性作用引起了人们对其治疗神经退行性疾病的极大兴趣。本综述主要介绍了目前神经营养因子的治疗神经退行性疾病体外和动物实验结果,以及作为临床药物的潜在的治疗价值。神经营养因子对神经元的特异性作用可替代传统药物治疗某些以神经元变性为主的慢性疾病,如Alzheimer病、帕金森病和周围神经病变。药物如何通过血脑屏障是当前在临的主要问题,新的 相似文献
9.
基因修饰细胞移植治疗大鼠脊髓损伤的电生理评价 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:采用神经电生理检查方法,观察逆转录病毒载体介导脑源性神经营养因子(BDNF)基因修饰成肌细胞对损伤脊髓的治疗作用。方法:30只SD大鼠在T9水平制成脊髓横断损伤模型,并随机分为基因细胞组(A组)、成肌细胞组(B组)及损伤对照组(C组),每组10只大鼠。术后3个月,采用皮质体感诱发电位(CSEP)和运动诱发电位(MEP)等电生理检测技术,观察轴突是否有再生及其神经功能恢复程度。结果:(1)A组 相似文献
10.
胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病重要的发病因素,由B细胞凋亡导致的胰岛细胞功能受损在发病过程中所起的作用日益受到重视[1].有研究显示,噻唑烷二酮类(TZDs)药物在改善胰岛素抵抗的同时,还有效地保护胰岛β细胞功能[2],体外实验显示,TZDs药物能够抑制高血糖诱导的胰岛β细胞凋亡[3]. 相似文献