狼疮性肾炎小管间质性改变与临床特征的关系

目的 评估肾小管问质中免疫沉积物(TID)、间质炎症、肾小球病变及肾功能的关系。方法 根据30例狼疮性肾炎(LN)患者的临床表现、实验室检测和肾活检材料进行上述之间关系的分析。结果 30例中发现TID者40％，TID与肾小球病损的程度呈正相关，TID的发生率与补体、高滴度ds-NA有相关，也与LN的增生性严重程度WHOⅡ～Ⅳ型有一定的关系。至于间质炎症的严重程度与血肌酐(SCr)水平和血压有相关性，与肾功能减退的程度呈正相关。结论 间质炎症的发生除了继发于TID，可能还有其它的发病机理，且可作为肾功能恶化速度的一个准确的预示指标。     

Impact of all-trans retinoic acid on COX-2 expression and Smad pathway in rat glomerular mesangial cells induced by TGF-β1

转化生长因子β1(TGF-β1)可能是致组织纤维化的核心因子,其经典信号通路为Smad通路.环氧化酶2(COX-2)是一种膜结合蛋白,在炎性反应中起重要作用.局部浸润的炎性细胞、肾小球的巨噬细胞、系膜细胞都是COX-2的来源[1].维甲酸能抑制肾脏纤维化,保护肾功能[2],其主要包括全反式维甲酸(atRA),92顺式维甲酸和132顺式维甲酸.本研究探讨atRA对肾小球系膜细胞TGF-β-Smad信号通路中COX-2表达的影响.     

人参皂甙抗休克作用的实验研究

目的:探讨人参皂甙对内毒素休克致急性肾衰大鼠起保护作用的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、脂多糖(LPS)组和人参皂甙组,观察各组大鼠腹腔注射脂多糖后平均动脉压、内生肌酐清除率及肾血浆流量的变化。结果:与脂多糖组比较,人参皂甙组平均动脉压不同时间点均有回升,内生肌酐清除率在注射脂多糖后8h和10h有所恢复,肾血浆流量在注射脂多糖后6h,8h和10h,差异有显著性。结论:人参皂甙对内毒素休克致肾衰大鼠具有保护作用。     

尿D细胞与Alb、TRF、β2-m、α1-m在血尿诊断中的相关性探讨

尿红细胞形态的改变与血尿来源的关系,经过多年的研究已得到证实,但尿红细胞形态变化的复杂多样性,使检验人员在实际工作中常常感到困惑。2005年Nagahama等提出将尿D细胞分为D1、D2、D3三种类型,起到了既简单,又灵敏的效果。现就D细胞及其亚类与AIb、转铁蛋白（TRF）、β2-m、α1-m在肾小球血尿中的相互关系进行比较,现报道如下。     

辛伐他汀对大鼠系膜细胞增殖、凋亡及细胞内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响

目的 观察辛伐他汀(simvastatin)诱导大鼠系膜细胞增殖、凋亡及可能参与其中的凋亡信号通路，探讨他汀类药物非降脂依赖性肾保护作用的相关机制。方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定系膜细胞的增殖状况。透射电子显微镜、碘化丙啶染色(PI)流式细胞仪(FCM)分析检测系膜细胞的凋亡。活化半胱氨酸检测试剂盒定性及定量检测细胞内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达。结果 (1)MTT检测显示辛伐他汀可显著抑制大鼠系膜细胞的增殖(P < 0.05)。(2)辛伐他汀处理细胞24 h后，电镜下可见细胞体积缩小、染色质浓染、致密、边移和凋亡小体形成；FCM检测均可见亚二倍体凋亡峰。定量分析发现，系膜细胞数量与辛伐他汀浓度呈剂量依赖性(P < 0.05)。(3)活化半胱氨酸检测到辛伐他汀组细胞内caspase-3的表达，并且随药物浓度和作用时间的增加而增加。结论 辛伐他汀非降脂依赖的肾保护作用的作用机制之一是诱导系膜细胞凋亡，从而抑制其增殖，其机制可能与激活caspase-3有关。     

p21反义寡核苷酸对高糖培养人系膜细胞p21蛋白和细胞外基质表达的影响

目的 探讨体外转染p21反义寡核苷酸(p21 ASODN)对高糖培养的人肾小球系膜细胞p21蛋白及细胞外基质表达的作用。 方法 体外培养的人肾小球系膜细胞(HGMC)应用Lipofectamine 2000分别转染50 nmol/L或100 nmol/L的p21 ASODN或随机序列寡核苷酸(SCODN)。予高糖(30 mmol/L葡萄糖)培养液处理不同时间后收集HGMC及其培养液上清。用Western印迹检测系膜细胞p21蛋白、纤连蛋白(FN)和层粘连蛋白(LN)的表达。用ELISA法检测培养液上清中FN和LN含量。 结果 高糖呈时间依赖性地促进体外培养的HGMC p21蛋白表达，并使FN及LN等细胞外基质合成与分泌增加。HGMC转染p21 ASODN后呈浓度依赖性抑制高糖所致p21表达增加，同时明显减少系膜细胞及其培养液上清中FN和LN的合成与分泌，而SCODN对p21表达或FN和LN的合成与分泌无明显影响。 结论 高糖培养可促使HGMC p21蛋白以及FN与LN表达增加，转染p21 ASODN可抑制上述高糖的作用。调控HGMC p21的表达水平可能成为防治糖尿病肾病、特别是早期病变的有效途经之一。     

一种尿红细胞形态应用的新分类法

目的：为了提高肾小球性血尿鉴别诊断的准确性，寻找一种新的尿畸形红细胞分类法。方法：对121例各种类型的肾小球疾病患者和69例非肾小球疾病患者的血尿标本，用相差显微镜观察，将畸形红细胞分为D1、132、D3三类细胞。结果：以D1＋132细胞≥5％或D3细胞≥20％为标准诊断肾小球性血尿的敏感性和特异性为92．6％和99．5％。结论：该分类法简单可行，是诊断肾小球性血尿的敏感方法。     

基于网络药理学的小陷胸汤治疗2型糖尿病的药理机制

目的:利用网络药理学探索小陷胸汤治疗2型糖尿病(T2DM)的药理机制。方法:在中药系统药理学技术平台(TCMSP)网站检索小陷胸汤的主要活性成分、对应的作用靶点及靶标基因,通过人类基因数据库(Gene Cards)获得T2DM的相关靶标基因,将药物活性成分靶点与T2DM靶点相映射,获得交集靶点即为小陷胸汤作用于T2DM的预测靶点。利用Cytoscape 3. 7. 1软件构建药物活性成分-交集靶点网络模型,选出关键活性成分。利用STRING网站构建交集靶点蛋白相互作用网络(PPI),选出关键靶点基因。利用DAVID 6. 8在线工具对交集靶点进行基因本体(GO)分析和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:小陷胸汤作用于T2DM的活性成分有30个,相关靶点156个,关键有效成分14个,关键靶点基因18个。GO分析显示,小陷胸汤治疗T2DM潜在基因的生物功能主要涉及转录调控、氧化应激、蛋白结合和炎症反应等;KEGG通路富集显示小陷胸汤治疗T2DM影响的通路主要有缺诱导因子-1(HIF-1)信号通路,肿瘤坏死因子(TNF)信号通路,Toll样受体信号通路,甲状腺激素信号通路,磷脂酰肌醇氧3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路,乙肝,丙肝,酪氨酸激酶受体2(Erb B)信号通路,钙离子信号通路和核转录因子-κB(NF-кB)信号通路等。结论:小陷胸汤治疗T2DM机制可能是通过抑制炎症因子分泌,参与抗炎反应,降低氧化应激,升高细胞内钙离子浓度,阻断胰高血糖素信号通路,激活PI3K/Akt通路等来改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性,降低血糖。     

陈士铎《辨证玉函》学术思想研究

研究清代医家陈士铎《辨证玉函》的学术思想,总结陈士铎的治病求因、先别阴阳、论人之未论、处方精简力宏效速等学术特点,对研究陈士铎及其医学思想具有重大意义,并且对后世医家提高临床思辨能力及疗效,提供了很好的参考价值。     

Nephrin、podocin在V型狼疮性肾炎肾组织中的表达

目的 探讨肾小球足细胞相关蛋白nephrin和podocin在V型狼疮性肾炎(V-LN)发病中的作用.方法 检测V-LN组11例和特发性膜性肾病(IMN)组8例患者的尿常规、24-h尿蛋白定量、尿补体C3及纤维蛋白原降解产物(FDP)、血脂、血清补体及肝肾功能,并行肾组织活检间接免疫荧光染色,激光共聚焦显微镜观察nephrin、podocin表达的变化.结果 24-h尿蛋白定量、血清白蛋白、肌酐、尿补体C3两组间无统计学差异;V-LN组血脂、血清补体C3、C4及尿FDP均低于IMN组;nephrin、podocin表达两组均减弱,但IMN组更明显.结论 Nephrin、podocin表达减弱可能参与V-LN蛋白尿的发生,但V-LN表达减弱不及IMN明显,推测V-LN蛋白尿的发生可能还有其他机制参与.