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晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end product,RAGE)是细胞表面Ig超家族中的多配体受体成员,可通过与配体结合激活细胞内多种信号通路,导致活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)产生、免疫炎症反应、细胞增殖或凋亡,是极具吸引力的治疗自身免疫性疾病的新靶点。文章综述了RAGE的结构、配体及其在免疫反应中的作用,重点介绍RAGE在自身免疫性疾病中的研究现状。 相似文献
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食源性晚期糖基化终末产物(AGEs)是在食品加工过程中生成的, 长时间、干热及高温会加速AGEs的形成。食源性AGEs的过量摄入被认为与许多疾病有关。由于食源性AGEs大都为高分子物质, 在肠内不能被完全吸收或排泄, 而在结肠内被细菌代谢。目前食源性AGEs对肠道菌群的影响结果并不一致, 这可能是由于食物在加热过程中形成了其他化合物。本综述总结了关于AGEs的来源、吸收及其与代谢相关疾病的联系, 并汇总了目前开展的人体及动物研究对肠道微生物组成及其代谢产物的影响。 相似文献
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干细胞是一种未分化的、自我再生的多能细胞, 具有分化成任何细胞类型或组织的潜能, 在再生医学的细胞治疗中有巨大潜力。其中间充质干细胞具有干细胞所有的共性, 并且易于获得, 具有稳定的生物学特征, 是临床上应用最多的干细胞。间充质干细胞可来源于骨髓、脂肪组织、脐带等。但是, 在应用这种细胞治疗的同时, 也出现了一系列的挑战如干细胞的移植率低、存活率低等一些问题需要克服。有研究发现干细胞的存活和增殖受到晚期糖基化终末产物与其受体结合后激活的氧化应激、释放的炎症因子所形成的微环境的影响。本文结合相关研究文献, 就晚期糖基化终末产物激活的p38蛋白激酶、丝裂原活化蛋白激酶通路对间充质干细胞活力以及增殖的影响及相关机制进行综述。 相似文献
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糖耐量减低者体内氧化应激水平升高 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨糖耐量减低患者体内氧化应激状况.方法 选取糖耐量减低(IGT)组45例和糖耐量正常(NGT)组51例,测定其血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平.比较IGT组与NGT组的氧化应激状况,并对氧化应激指标进行相关性分析.结果 与NGT组相比,IGT组血清SOD和GSH水平明显下降,而血清ROS和MDA水平明显升高(P<0.05);而且经校正性别和年龄后,两组问的差异仍具有统计学意义(P<0.05).Spearman相关分析显示,GSH与年龄、BMI、FBG以及TG呈负相关;SOD与年龄、FBG、HOMA-IR以及TC呈负相关;ROS与年龄、BMI、FBG、HOMA-IR以及TG呈正相关;MDA与HOMA-IR和TG呈正相关.结论 此研究结果提示,糖耐量减低者体内存在着高水平的氧化应激状态,但仍有待于更大样本的进一步研究来证实. 相似文献
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晚期糖化终末产物(AGEs)受体(RAGE)通过与AGEs相互作用,促使糖尿病(DM)血管并发症的发生与进展。RAGE基因定位于6p21.3区域中,其中包含有11个外显子和一个长约1.7kb的5’侧域。目前已发现许多RAGE基因多态性,但针对这些基因多态性与DM血管并发症的相关性研究,报道结果不一。本研究旨在探讨在中国人群中RAGE基因启动区-374T/A多态与2型DM肾脏病变的关系。 相似文献
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随着糖尿病发病率的逐年上升,糖尿病视网膜病变已成为导致成人失明的主要原因之一。糖尿病视网膜病变的发生发展与环境因素和遗传因素密切相关。本研究旨在探讨2型糖尿病视网膜病变的相关危险因素。 相似文献
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系统分阶段教育模式对糖尿病患者慢性并发症的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨系统分阶段教育模式对糖尿病慢性并发症的影响。方法将200例2型糖尿病患者随机分为系统分阶段教育组(简称系统教育组)100例、随机教育组50例、未教育组50例。其中系统教育组要求全程参加系统分阶段模式的糖尿病教育,随机教育组凭患者兴趣进行间断教育,未教育组不参加教育。入组前及入组后采取问卷调查的方式了解患者掌握糖尿病基本知识的程度及其心理状况;进行病史询问和必要的体格检查包括身高、体重、血压,及检测空腹血糖(FPG)、早餐后2 h血糖(PPG)、血脂、肾功能、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿白蛋白(晨尿)、心电图、眼底检查。比较3组患者糖尿病代谢控制及并发症的发生发展情况。结果系统教育组教育3年后血糖、血脂代谢水平均得到明显改善,与其他2组相比,有极显著性差异(P〈0.01);教育3年后眼部、肾脏、神经病变的并发症发生率系统教育组分别上升3%、8%、2%,与随机教育组(10%、14%、14%)、未教育组(20%、22%、12%)相比明显降低,有统计学差异(P〈0.05)。结论系统分阶段糖尿病教育模式有利于糖尿病患者的代谢控制及降低糖尿病慢性并发症的发生。 相似文献