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1.
急性低氧复合油酸肺损伤肺表面活性物质相关蛋白特性的实验研究Experimentalstudyonthecharacteristicsofpulmonarysurfactantasoci┐atedproteinsduringacutehypoxiaa... 相似文献
2.
目的 研究糖皮质激素对豚鼠哮喘模型肺组织G蛋白α亚族表达的影响。方法 18只豚鼠随机分为正常对照组(NS) ,哮喘组 (AS)和地塞米松治疗组 (DEX)。AS组用卵蛋白皮下及腹腔注射致敏 ,卵蛋白重复雾化吸入激发复制豚鼠哮喘模型。DEX组在每次激发前腹腔内注射地塞米松 2mg/kg进行干预。用Westernblot分析法测定豚鼠肺组织G蛋白α亚族的表达水平。结果 三组豚鼠肺组织Giα水平分别为NS组 10 0 % ,AS组 (15 3± 18) % ,DEX组 (113± 18) % ,AS组与NS组比较、DEX组与AS组比较差别显著 (P <0 .0 5 )。三组豚鼠肺组织Gqα水平分别为NS组 10 0 % ,AS组 (15 1± 19) % ,DEX组 (98± 4 ) % ,AS组与NS组比较、DEX组与AS组比较差别显著 (P <0 .0 5 )。在同样的条件下Gsα水平无显著变化 (P >0 .0 5 )。地塞米松能够显著抑制哮喘豚鼠肺组织中Giα、Gqα的高表达。结论 肺组织Giα ,Gqα的高表达变化参与了豚鼠哮喘模型的病理性信号传导 ,抑制哮喘肺组织Giα、Gqα的高表达可能是糖皮质激素治疗哮喘的机制之一。 相似文献
3.
目的 探讨脾结核的临床特点、诊断和治疗。方法 回顾性分析经临床、手术及病理证实的11例脾结核的临床特征。结果 11例患者中,男7例,女4例,平均年龄29岁。6例术后证实,5例经内科保守治疗后证实。多数患者表现为发热、消瘦、血沉增快、贫血、脾肿大,B超发现脾脏肿大11例,其中8例脾内多发占位,3例为孤立性占位;7例行CT检查,6例发现脾脏多发性大小不等的结节状低密度灶,1例为单发类圆形低密度影,边缘不清,增强扫描病灶内部无强化;6例患者伴后腹膜、脾门区等淋巴结肿大,5例患者伴其它脏器结核。结论 不明原因发热、消瘦、血沉增快、贫血、脾肿大为脾结核的主要临床表现,腹部B超和腹部CT能对脾结核作出较准确的判断,脾结核患者经正规治疗可治愈。 相似文献
4.
NF-κB的诱捕寡核苷酸抑制肺纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA表达的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究NF-κB的诱捕寡核苷酸(decoy-oligonucleotides,Decoy-ODNs)对小鼠肺原代成纤维细胞Ⅰ型胶原形成的影响,为防治肺纤维化的发生提供理论基础。方法设计合成针对NF-κB的Decoy—ODNs,用阳离子脂质体转染小鼠肺原代成纤维细胞,用凝胶迁移变动分析(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)研究Decoy—ODNs对NF-κB的抑制作用,RT-PCR观察对成纤维细胞Ⅰ型胶原合成的影响。结果NF-κB的Decoy-ODNs可竞争抑制核转录因子NF-κB的活性,Decoy-ODNs作用18h后,成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA的表达明显降低。结论Decoy-ODNs可以通过拮抗核转录因子NF-κB的活性而抑制Ⅰ型胶原纤维的表达,为防治肺纤维化的发生提供理论基础。 相似文献
5.
心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭被定义为急性肺损伤 /急性呼吸窘迫综合征(acutelunginjury/acuterespiratorydistresssyndrome, ALI/ARDS), 主要的病因有脓毒症、多发性创伤、误吸和休克等。ALI和ARDS具有性质相同但程度不同的病理生理改变, 严重的ALI被定义为ARDS。在对ARDS早期死亡病人的形态学研究中, 观察到Ⅰ型肺泡上皮细胞 (AE1 )存在凋亡现象。后继的研究中, 在内毒素 (LPS)诱导的小鼠ALI模型, 注射caspase抑制剂可以明显减少凋亡的AEC细胞, 并可显著降低小鼠死亡率 [1]。在小… 相似文献
6.
三七总苷抗肺纤维化的实验研究 总被引:15,自引:0,他引:15
目的:观察三七总苷(PNS)对实验大鼠肺纤维化形成的影响.方法:将大鼠随机分为对照组、肺纤维化模型组、PNS组.对照组气管内注入生理盐水;模型组气管内注入博莱霉素形成肺纤维化动物模型;PNS组于气管内注药当天开始每天灌胃给药,分别于1,3,7,14,28d处死,取支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织和血浆,测定细胞成分,以Szapiel方法评价肺泡炎及肺纤维化程度,以免疫组化法测定肺组织Ⅰ,Ⅲ型胶原含量及血浆巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量.结果:PNS组BALF中各种炎性细胞(包括嗜酸性粒细胞)含量明显减少,肺纤维化程度明显减轻,肺组织Ⅰ,Ⅲ型胶原含量显著低于模型组(P<0.05);MIP-1α和MCP-1含量于造模3d时升高,以后逐渐下降,接近正常水平.结论:PNS能有效抑制博莱霉素引起的肺纤维化形成,减少嗜酸性粒细胞的渗出. 相似文献
7.
白细胞介素-8与肺表面活性蛋白-A、B在急性肺损伤中作用关系的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:分析急性肺损伤(ALI)时白细胞介素-8(IL-8)与肺表面活性蛋白(SP)-A、B的含量变化及其相互关系,探讨急性肺损伤的发病机制。方法:Wistar大鼠30只,随机分为生理盐水对照组6只和ALI组24只,采用上腔静脉注入油酸的方法复制ALI动物模型。ALI组于制模后1、2、4、6 h收集血清及支气管肺泡灌洗液(BALF),用放免法测定血清IL-8含量变化,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺泡灌洗液中SP-A、B含量的变化,并与对照组进行比较。结果:ALI大鼠血清中IL-8水平显著上升(P〈0.05),而BALF中SP-A、B含量显著降低,血浆IL-8含量升高与BALF中SP-A、SP-B下降呈显著负相关(r值分别-0.524和-0.425,P均〈0.05)。结论:ALI时IL-8含量升高与SP-A、B含量的降低有显著的相关性,炎症细胞因子IL-8可能通过影响SP-A、SP- B的表达发挥致病作用。 相似文献
8.
崔社怀 《中华肺部疾病杂志(电子版)》2014,(1):1-4
<正>间质性肺病(interstitial lung diseases,ILD)代表了一大类肺部疾病,该类疾病存在明显的异质性,其病因各异、发病机制不同、临床表现与病理以及影像学表现具有多样性等特征,在治疗和预后方面同样存在相当大的差异[1-2]。迄今为止,对ILD治疗的措施和手段有限,通常以使用糖皮质激素治疗为首选。 相似文献
9.
病例资料
患者,女性,39岁,因“咳嗽、咳痰、气促2月余”于2013年4月9日入院。患者入院2月前,自诉因受凉后出现间断性咳嗽、咳白色黏痰,伴胸闷、气短,活动后加重,不伴有夜间盗汗、乏力,亦无发热,无咯血,无心悸、无胸痛, 相似文献
10.
目的设计特异性stealth siRNA并检测其对TGF-β1的抑制作用。方法针对BALB/c小鼠TGF-β1基因组,选择不同位点设计3套siRNA基因序列,并经化学修饰合成3种stealth siRNA,转染体外培养的小鼠肺成纤维细胞,免疫组化法检测其对TGF-β1表达的影响。结果3种stealth siRNA对TGF-β1表达在不同时间有不同程度的抑制作用,以stealth_166效果更为明显;抑制效果与转染时间长短相关,48h后就可检测出明显抑制,72h达到最高峰,96h后开始减弱。结论合成的特异性stealth siRNA可以抑制TGF-β1在小鼠肺成纤维细胞的表达,有望成为防治肺间质纤维化的一种手段。 相似文献