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目的:观察重复经颅磁刺激(rTMS)对帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺能神经元及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法:32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水(NS)、PD模型(PD)、假刺激(s-rTMS)及磁刺激(rTMS)组,每组8只.后3组采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)皮下注射建立PD小鼠模型.rTMS组鼠每天接受1 Hz、1 T 的rTMS治疗(共5个序列,25脉冲/序列),疗程为2周.经rTMS干预后,免疫组织化学检测黑质(SN)区酪氨酸羟化酶(TH)和BDNF的表达变化,并借助图像分析系统进行定量分析.结果:PD组酪氨酸羟化酶免疫组化阳性(TH-ir)和BDNF免疫组化阳性(BDNF-ir)细胞计数、校正光密度值(CD)较NS组减少(P<0.01);rTMS组TH-ir和BDNF-ir、CD值较PD组和s-rTMS组增加(P<0.05);s-rTMS组与PD组间以上指标无统计学差异.相关分析显示黑质区TH-ir与BDNF-ir细胞计数呈正相关(r=0.949,P<0.01),相应的CD值比较亦呈正相关(r=0.880,P<0.01).结论:rTMS对PD小鼠模型黑质多巴胺能神经元具有保护作用,而上调黑质区BDNF的表达可能是其作用机制之一. 相似文献
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目的:观察验证汪机固本培元法治疗脾虚泄泻的疗效。方法:64例患者随机分为2组各32例,治疗组予自拟固本益肠治疗,对照组给予常乐康,均治疗3周。结果:治疗组有效率93.75%;对照组78.13%,2组有效率比较有统计学差异(P0.05)。治疗后总复发率2组比较,治疗组明显优于对照组(P0.05)。结论:以汪机固本培元法拟固本益肠方治疗脾虚泄泻疗效确切可靠。 相似文献
3.
目的:研究毒物鱼藤酮和1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)对野生型及转染囊泡单胺转运蛋白(VMAT2)基因的中国仓鼠卵巢细胞(CHO)的毒性作用。方法:将不同浓度的MPP+、鱼藤酮与野生型CHO细胞(WT-CHO)和转染VMAT2基因的CHO细胞(VMAT2-CHO)共同培养,采用细胞MTT比色法和形态学观察,探讨毒物对细胞的毒性作用,通过激光共聚焦显微镜观察毒物对2种细胞的细胞内钙浓度([Ca2+]i)的影响。结果:VMAT2-CHO在一定时间(72 h)内对MPP+(0.2-2.0 mmol/L)和鱼藤酮(0.05-1.0μmol/L)的毒性有抵抗作用(P<0.05)。结论:VMAT2可以抵抗一定浓度的MPP+和鱼藤酮引起的神经细胞毒性作用。 相似文献
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目的探讨绝经后女性冠心病(CHD)患者内源性性激素水平与血清同型半胱氨酸(Hcy)水平之间的关系以及对血管内皮功能的影响.方法测定44例正常绝经1年以上经冠状动脉造影检查证实为CHD的女性患者[Ⅰ组,平均年龄(62.21±0.85)岁]、36例正常绝经1年以上经冠状动脉造影检查排除CHD的女性患者[Ⅱ组,平均年龄(64.01±0.76)岁]和41例无CHD的健康育龄妇女[Ⅲ组,平均年龄(39.83±0.62)岁]的血清雌二醇(E2)、睾酮(T)和孕酮(P)以及Hcy 水平,应用B型超声观察静息和反应性充血时肱动脉内径并计算各自的内皮依赖性血管舒张率(FMD%)和非内皮依赖性血管舒张率(NTG%).结果 3组患者的血清E2和P水平比较差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅰ组的E2(57.65±5.93) pmol/L和P水平(5.78±0.21) nmol/L均低于Ⅱ组(P<0.05),Ⅱ组的E2(92.63±6.71) pmol/L和P(6.64±1.01) nmol/L均低于Ⅲ组的E2(168.80±11.10) pmol/L和P(8.87±1.34) nmol/L(均P<0.01);Ⅰ组和Ⅱ组的Hcy水平均高于Ⅲ组(均P<0.05),以Ⅰ组增高更显著(P<0.01);Ⅰ组的FMD%和NTG%水平低于Ⅱ组和Ⅲ组(均P<0.05),且Ⅰ组和Ⅲ组的FMD%差异具有统计学意义(P<0.01);多元逐步回归分析显示,包括E2在内的3项指标与Hcy水平独立相关;包括E2在内的5项指标又与FMD%独立相关.结论绝经后女性CHD患者E2水平低于非CHD患者,女性高同型半胱氨酸血症是内皮功能障碍的危险因素之一,绝经后女性性激素水平下降可能引起血管内皮功能紊乱. 相似文献
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (obstructivesleepapneasyndrome,OSAS)是睡眠疾病之一 ,以睡眠结构紊乱和反复发作低氧血症为特征 ,可引起一系列病理生理的变化。OSAS的发病率非常高 ,我们临床观察OSAS患者脑血管病发生情况 ,以探讨该病发生机制。1 资料与方法1.1 研究对象 选择 1998年 3月至 2 0 0 2年 3月门诊和住院诊断为OSAS患者 2 0 0例 ,根据 1995年全国第 4届脑血管病会议制定的诊断标准[1] 筛选出脑血管病患者 6 0例 ,男性4 2例 ,女性 18例 ,年龄 2 6~ 72岁 ,平均年龄 (4 6± 10 .5 )岁。其中短暂性脑缺血发作 (transientisc… 相似文献
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四甲基偶氮唑盐比色法细胞株细胞数量的选择 总被引:4,自引:0,他引:4
四甲基偶氮唑盐 (MTT)比色法由于具有快速简便、无同位素污染等优点而被广泛应用于细胞增殖和细胞毒性试验[1] 。但不同细胞其生物学性状不同 ,所用细胞数量也应不同。我们以PC12和CHO细胞株为模型 ,于 2 0 0 3年 8— 9月对MTT比色法的条件及影响因素进行了探讨 ,寻求最佳条件。1 材料与方法1.1 试剂 RPMI— 16 4 0培养基 ,DMEM培养基 ,马血清(GIBCOBRL ) ;四甲基偶氮唑盐 (AmericanBiotecholog ,MTT) ;二甲基亚砜 (SigmaDMSO) ;无水乙醇 (天津北辰骅跃化学试剂厂 ) ;十二烷基硫酸钠 (BIOMOL ,SDS) ;胎牛血清 ,新生小… 相似文献
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目的探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺能神经元及胶质源性神经营养因子(GDNF)的影响。 方法32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水组、模型组、假刺激组及磁刺激组,每组8只。采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)皮下注射,每次15 mg/kg体重,连续注射4次,每次间隔2 h,建立急性PD小鼠模型。磁刺激组小鼠每天接受1 Hz、1 T的磁刺激治疗(共5个序列,25脉冲/序列),疗程为2周。经rTMS干预后,通过免疫组织化学技术检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)和GDNF的表达变化,并借助图像分析系统进行定量分析。 结果模型组、假刺激组TH免疫阳性(TH-ir)和GDNF免疫阳性(GDNF-ir)细胞计数、校正光密度(COD)值较生理盐水组减少(P<0.01);磁刺激组TH-ir和GDNF-ir细胞计数、COD值均较模型组和假刺激组增加(P<0.05)。相关分析显示黑质区TH-ir和GDNF-ir细胞计数呈明显正相关(r=0.836,P<0.01),相应的COD值比较亦呈明显正相关(r=0.921,P<0.01)。 结论rTMS明显增加PD小鼠黑质 TH-ir细胞数量和COD值,推测其对黑质多巴胺能神经元具有保护作用,而上调黑质区GDNF的表达可能是其作用机制。 相似文献
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骨髓基质细胞条件培养液调节神经干细胞分化有效成分的蛋白质微阵列分析 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 检测骨髓基质细胞条件培养液(N-CM)中诱导神经干细胞(NSCs)向神经元方向分化的细胞因子,探讨骨髓基质细胞(BMSCs)调节NSCs分化的机制. 方法 将收集到的N-CM混匀后经超滤浓缩分为大于5kD和小于5kD两部分,用这两部分培养液分别培养NSCs,确定其中能促进NSCs分化为高比例神经元的部分并进行大鼠蛋白质微阵列检测. 结果 N-CM分子量大于5kD的部分可以促进NSCs分化为高比例神经元,并通过蛋白质微阵列检测,与单纯骨髓基质培养液相比,有7种细胞因子的表达量卜调了1.5倍,分别是CINC-3、CNTF、IFN-γ、IL-1α、MCP-1、TIMP-1和VEGF. 结论 BMSCs分泌的可溶性分子对NSCs分化为神经元有促进作用,其中某些分子最大于5KD的细胞因子可能存这一调节作用中发挥效应. 相似文献
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背景:骨髓间充质干细胞具有成神经分化特性,有很多试验也证实粒细胞集落刺激因子可以用于改善脑梗死后的神经功能。目的:比较静脉移植骨髓间充质干细胞和腹腔注射粒细胞集落刺激因子动员干细胞来治疗大脑中动脉闭塞模型大鼠疗效。方法:实验以改良的Zea-longa线栓法阻断大脑中动脉建立SD大鼠脑梗死模型,造模24h后分别通过尾静脉注射骨髓间充质干细胞或腹腔注射粒细胞集落刺激因子。结果与结论:两种治疗方法均可改善脑梗死模型大鼠的运动和认知功能,且粒细胞集落刺激因子对脑梗死模型大鼠的运动和认知功能的改善比尾静脉注射骨髓间充质干细胞明显,移植后第7,14天,粒细胞集落刺激因子组梗死面积小于骨髓间充质干细胞组(P<0.05),粒细胞集落刺激因子组BrdU阳性细胞数多于骨髓间充质干细胞组(P<0.05)。提示粒细胞集落刺激因子动员骨髓干细胞治疗脑梗死的疗效可能优于骨髓间充质干细胞静脉注射的移植方法。 相似文献