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1.
目的 观察辛伐他汀对绝经后骨质疏松症女性骨折术后骨密度、骨折愈合及骨代谢的影响。方法 回顾分析2015年6月至2018年6月在华北医疗健康集团峰峰总医院邯郸院区住院手术治疗骨折的298例绝经后骨质疏松症女性病人的临床资料,依据病人术后是否应用辛伐他汀(20 mg·d-1)分为治疗组(76例)和对照组(222例)。分析比较两组病人术后3个月骨折愈合情况,术前、术后1年的骨密度及血清骨代谢指标。结果 术后3个月,治疗组和对照组的骨折愈合率分别为90.79%、90.54%,组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后1年,两组的骨密度、血钙、血磷、骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OC)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)及Ⅰ型胶原交联氨基末端肽(CTX-1)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 术后1年内辛伐他汀对绝经后骨质疏松女性骨折愈合、骨密度、骨代谢无显著影响。 相似文献
2.
中医药名词术语的规范化研究是中医药重点学科建设的基本任务,对促进中医药学术进步和整体发展意义重大。我们在收集、整理文献,深入研究和总结临床经验的基础上,针对目前瘿病中医名词术语规范化存在的主要问题,提出了研究原则和主要方法,研究后进一步明确规范了瘿病概念,确定了瘿气(弥漫性毒性甲状腺肿Graves病)、瘿病眼病(Graves眼病)、瘿痛(亚急性甲状腺炎)、瘿虚(甲状腺功能减退症)等病名,并在此基础上规范了其病因病机及辨证论治,为中医瘿病的规范化诊治和学术水平的提高做了有益的探讨,提出了自己的思路。 相似文献
3.
经输尿管肾镜(URS)直视下行气压弹道碎石术是20世纪90年代发展起来的新型高效腔内碎石技术,其原理是通过气压弹道碎石器探杆前端的子弹样冲击针,将压缩气体所产生的高能量转换成高强度的机械能,直接冲击结石面达到碎石效应[1,2].我院2000-08~2003-08采用w0lF9硬性URS,瑞士产气压弹道碎石机和国产液压灌注泵,持续硬膜外麻醉下,取截石位,在电视监视下置入输尿管镜,向上进镜找到结石部位,置入气压碎石探杆,将结石碎成直径0.2~0.5 cm碎块,较大碎石块用取石钳取出,较小碎石块可在术后自行随尿液排出,根据手术情况留置双J管内引流,效果较好,围手术期护理体会如下. 相似文献
4.
腰椎间盘突出症两种微创手术方法比较 总被引:3,自引:0,他引:3
目的通过研究比较显微镜下腰椎间盘切除术(MSLD)与椎间盘镜(MED)治疗单节段腰椎间盘突出症(LDH)的方法和疗效,为LDH的微创治疗提供经验参考和依据。方法回顾性研究单节段LDH微创治疗病例,两组各100例,比较手术时间、术中情况、住院时间、并发症,以及疗效等指标。结果两组疗效优良率均达到90%以上,无显著性差异;在手术成功率及手术时间上MSLD组优于MED组。结论此两种微创方法疗效满意,技术方法无明显差异。MSLD具有操作简单,适应证宽等优点,作为目前微创治疗方法更为理想。 相似文献
5.
目的:研究和探索胃脘痛脾胃虚弱、脾胃湿热型血清4种胃肠激素的变化及其临床意义。方法:选用符合中医内科学诊断标准的胃脘痛患者39例,按中医分型标准分为脾胃湿热组26例,脾胃虚弱组13例,采用放射免疫法检测患者血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)、生长因子(SS)的含量。结果:脾胃湿热组患者血浆GAS、MTL、SS含量比健康对照组明显增高,VIP含量与健康对照组比较无显著性,但GAS、MTL、SS含量明显高于脾胃虚弱组,VIP含量低于脾胃虚弱组。脾胃虚弱组患者血浆中VIP含量明显高于健康对照组,GAS、SS、MTL含量低于健康对照组、脾胃湿热组。结论:不同中医证型胃脘痛患者血清胃肠激素有一定的变化。其中VIP、SS、MTL和GAS的变化有证型特异性。 相似文献
6.
目的:探讨肠易激综合征患者个性特点及心理因素对发病的影响.方法:采用艾森克个性问卷(EPQ)和症状自评量表(SCL-90)对2000~2006年我院收治的99例肠易激综合征患者和正常人群进行评定.结果:肠易激综合征病人的EPQ中E分明显低于正常对照组(P<0.01),N分明显较对照组高(P<0.01),SCL-90评定显示肠易激综合征病人在躯体化、抑郁、焦虑、敌对性、恐怖、精神病诸因子及阳性项目数与正常对照组存在差异(P<0.05).结论:肠易激综合征病人在个性方面存在差异,社会心理因素对发病有影响. 相似文献
7.
黄芪多糖对2型糖尿病患者外周血内皮祖细胞PI3K/Akt/eNOS信号通路的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:前期研究证实黄芪通过P38MAPK通路促进内皮祖细胞增殖,其影响是否通过PI3K/Akt/eNOS途径实现?目的:观察黄芪多糖对2型糖尿病患者外周血内皮祖细胞蛋白激酶B、内皮型一氧化氮合酶表达的影响。方法:采用密度梯度离心法获取糖尿病患者外周血单个核细胞,培养7d后鉴定内皮祖细胞。观察0,50,200,800,3200,6400mg/L黄芪多糖分别干预6,12,24,48h对内皮祖细胞影响的量效和时效关系;用黄芪多糖及黄芪多糖与PI3K抑制剂LY294002联合干预糖尿病患者内皮祖细胞,Western blot检测磷酸化Akt及磷酸化内皮型一氧化氮合酶的表达水平。以未进行任何处理健康人内皮祖细胞作为对照组。结果与结论:糖尿病患者内皮祖细胞的增殖能力较对照组明显下降(P<0.05)。黄芪多糖显著增加糖尿病患者内皮祖细胞的增殖能力,当黄芪多糖在200~800mg/L质量浓度范围,干预6~24h可呈时间及剂量依赖性增强内皮祖细胞的增殖能力(P<0.01),并呈剂量依赖性升高内皮祖细胞磷酸化Akt及磷酸化内皮型一氧化氮合酶的表达(P<0.05);PI3K抑制剂LY294002能阻断黄芪多糖诱导的Akt、内皮型一氧化氮合酶的磷酸化(P<0.05)。说明黄芪多糖通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路促进内皮祖细胞增殖和向内皮细胞的分化。 相似文献
8.
目的:观察三位一体疗法治疗难治性瘿气病的临床疗效,为难治性瘿气病治疗方案选择提供参考。方法:选取2015年1月至2016年1月贵州省中医医院收治的难治性瘿气病患者90例作为研究对象,按照就诊顺序编号,随机分为观察组、对照1组和对照2组,每组30例。3组患者分别由3位内分泌主治医师治疗,仅告知该组治疗方案。按照《中国甲状腺诊治指南》的常规方法予以基础治疗,对照1组加用中医常规治疗治疗,对照2组加用西医常规治疗治疗,观察组患者加用三位一体疗法治疗。3组患者均连续治疗2年。比较3组患者治疗前后主要中医症状积分、甲状腺功能指标,统计3组患者基础治疗减时间、减药频次。评价中医证候疗效。收集治疗期间2组患者药物不良反应并比较。患者治疗有效后8个月随访,判断是否复发,比较3组复发率。结果:治疗2年后,3组患者恶热、食欲亢进、心悸、多汗、女性患者月经不调、甲状腺形态积分均较治疗前降低,且观察组患者恶热、食欲亢进、心悸、甲状腺形态、月经不调积分低于对照1组和对照2组,差异有统计学意义(P 0. 05),对照1组和对照2组症状评分比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。观察组患者恶热、食欲亢进、心悸、甲状腺形态、月经不调症状疗效率高于对照1组和对照2组,差异有统计学意义(P 0. 05)。治疗2年后对照1组和对照2组的血清FT4均较治疗前上升,观察组较治疗前下降,治疗后观察组FT4明显低于对照1组和对照2组,差异有统计学意义(P 0. 05); 3组患者FT3、TRAB阳性率均较治疗前下降,且观察组患者上述指标均低于对照1组和对照2组,差异有统计学意义(P 0. 05),对照1组和对照2组间比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。观察组患者基础治疗减时间、减药频次、复发率均低于对照1组、对照2组,差异有统计学意义(P 0. 05)。3组患者治疗过程中均未收集到不良反应。结论:基础治疗联合三位一体疗法治疗难治性瘿气病,标本兼治,有效提升治疗效率和质量,并提升治疗安全性,具有较高的临床价值。 相似文献
9.
目的 观察高氟对大鼠甲状腺功能和脑损伤的影响.方法 将36只成年Wistar大鼠按性别和体质量随机分为3组:对照组、高氟组、高氟+甲状腺片组,每组12只,分别饮用自来水(含氟量<5 mg/L),加入100、100 ms/L氟化钠(NaF)的自来水:喂养7个月后高氟+甲状腺片组大鼠另给予0.04%甲状腺片(1.8ml·kg~(-1)·d~(-1))灌胃3周.喂养7个月零3周时,用放射免疫法测定各组大鼠血清TT_3、TT_4;光镜下观察大鼠甲状腺和脑组织形态结构;免疫组化方法检测海马区域NMDAR2B蛋白表达.结果 与对照组[(0.97±0.15)、(84.03±12.45)nmol/L]比较,高氟组大鼠血清TT_3、TT_4明显降低[(0.24 ±0.07)、(15.16±2.08)nmoL/L,P均<0.01];高氟+甲状腺片组与对照组比较,未见明显改变[(1.02 ±0.19)、(85.63±9.55)nmoL/L,P均>0.05],与高氟组相比较,明显增高(P均<0.01).光镜下高氟组可见甲状腺部分滤泡上皮增生、排列紊乱、萎缩,滤泡腔内胶质减少,而高氟+甲状腺片组与高氟组比较,甲状腺滤泡上皮增生程度减轻;高氟组海马神经元细胞肿胀、排列紊乱,高氟+甲状腺片组海马神经元细胞较高氟组肿胀减轻、排列有序.高氟组海马CA1、CA3区NMDAR2B阳性细胞灰度值(167.05±7.31)较对照组(92.53±9.67)和高氟+甲状腺片组(101.66±12.21)明显增高(P均<0.01).结论 高氟可导致成年大鼠甲状腺功能降低、形态改变,并引起大脑病理损害;在高氟损伤基础上给予甲状腺制剂替代后,大鼠甲状腺功能和形态可基本恢复正常,脑组织损伤明显减轻.慢性氟中毒造成的甲状腺功能降低可能是高氟造成脑损伤的另一重要参与因素. 相似文献
10.