经扩大鞍隔孔向鞍上生长的垂体腺瘤3例报告

经扩大的鞍隔孔向鞍上生长的垂体腺瘤比较少见，我们曾收治3例。现报告如下。     

排空术治疗高血压性脑出血术中出血预防技术的改进

（１）目的 探讨自动压力泄洪管在预防排空术治疗高血压性脑出血并发术中出血的临床意义。（２）方法 将血肿腔和排空管管腔的两处压力进行隔离,压力仅作用于排空管管腔中以保持吸引力,而血肿腔腔内压力低于正常颅内压或０压力时便被自动泄洪。（３）结果排空术造成的颅压大幅度负相变动的缺点被矫正,使压力环境相当于没有负压的常规开颅术,排空术的重要并发症－术中出血,也降低到等同于常规开颅术,应用本法治疗１０例高血     

水通道蛋白-4对蛛网膜下隙出血后脑水肿的影响

目的研究大鼠蛛网膜下隙出血(SAH)后脑水肿病理过程中水通道蛋白-4(AQP-4)的表达与脑水肿形成之间的关系。方法采用大鼠断尾取血,枕大池注入自体血的方法制作大鼠SAH模型,用干湿质量法和免疫组化法分别检测SAH后不同时间段脑含水量和AQP-4蛋白表达的变化。结果SAH后8 h,脑组织AQP-4蛋白在脑水肿区表达开始增强,至2 d达到高峰,此时脑组织严重水肿;第7天,AQP-4的表达已减少,脑水肿减轻。结论SAH后AQP-4表达明显增强,与脑水肿呈正相关关系。AQP-4可能在SAH后脑水肿的形成过程中起重要作用。     

缺氧诱导胶质瘤干细胞向血管内皮细胞分化潜能的实验研究

胶质瘤占脑内肿瘤的40％ ～ 45％,具有高侵袭性、高度增殖性,传统手术加放化疗等综合治疗手段主要针对的是肿瘤细胞,疗效不佳[1-3].根据肿瘤的生长、侵袭有赖于肿瘤血管生成的理论产生了抗肿瘤血管生成治疗肿瘤策略,但目前常规的抗肿瘤血管生成治疗效果仍不尽人意[4 ],说明可能存在其他的肿瘤血管生成的机制或其他影响肿瘤血管生成的因素.缺氧可上调人血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(VEGFR)的表达,而VEGF是刺激肿瘤血管生成最关键的生长因子,本研究在缺氧条件下培养脑胶质瘤干细胞,探讨其与肿瘤血管生成的关系,为改进抗肿瘤血管生成策略提供新的思路.     

基因修饰神经干细胞移植对大鼠脊髓损伤后神经营养素养-3表达及神经细胞凋亡的影响

目的：探讨基因修饰神经干细胞（NSCs）移植大鼠损伤脊髓后对神经营养素‐3（NT‐3）表达及神经细胞凋亡的影响。方法 SD大鼠80只随机分为假手术组（Normal组）、单纯损伤组（SCI组）、NSCs移植组（NSC组）、NT‐3基因修饰NSCs移植组（NT‐NSC组）。采用电控脊髓损伤打击装置致大鼠SCI模型,25g／cm （10g ×2.5cm）力致伤T13脊髓。5‐溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）法标记处于对数生长期的NSCs ,SCI后即刻进行NSCs及基因修饰NSCs移植,分1、3、7、14、28d 5个时间点运用免疫组织化学的方法检测NT‐3、BrdU的表达,采用原位末端脱氧核苷转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸生物素缺口末端标记技术（TUNEL法）标记凋亡细胞,改良Rivlin法（斜板试验）观察大鼠后肢运动功能的恢复情况。结果 N T‐NSC组与NSC组在脊髓损伤区域内均可检测到Brdu阳性细胞,移植后7、14、28d BrdU阳性NSCs数与NSC组相比明显增多,差异有统计学意义（t＝9.439、8.918、4.185,P均＜0.05）。NT‐NSC组NT‐3表达高峰延迟,在14d达到最高值,其平均OD值与其他实验组各时间点相比均增高,差异有统计学意义（ P＜0.05）;移植后7、14、28d凋亡细胞数比 NSC组明显减少（ P＜0.05）,斜板试验评分比NSC组明显提高（P＜0.05）。结论 NT‐3基因修饰NSCs移植较单纯NSCs移植更容易在脊髓损伤区域存活,并能通过增强NT‐3的表达来抑制神经细胞的凋亡,从而促进大鼠损伤脊髓的功能恢复。     

脑膜瘤尾征的病理学分析及意义

①目的对脑膜瘤尾征进行病理学分析，明确其性质，并探讨其对手术的指导意义。②方法将14例脑膜瘤在强化磁共振中表现为尾征的周边硬脑膜手术切除，分别取肿瘤中心、肿瘤边缘、肿瘤边缘与尾征远端中点、尾征远端、尾征远端旁开5及10mm处为观察点，进行病理学分析。③结果所取各观察点的肿瘤细胞浸润率分别为87％、87％、61％、52％、13％、0。④结论脑膜瘤尾征多存在肿瘤细胞浸润，手术中切除脑膜瘤尾征所提示的硬脑膜及其周边5mm范围，可有效提高脑膜瘤的全切率，明显减少甚至避免脑膜瘤的术后复发。     

齐墩果酸通过MAPK/ERK信号传导通路对U87 MG细胞增殖及凋亡的体外实验研究

目的 探讨齐墩果酸(0A)对神经胶质母细胞瘤U87MG细胞增殖及细胞凋亡的影响.方法 以U87MG细胞为研究对象,使用25、50、80、100、150和200μg/ml的OA处理24、48和72h后,采用MTT实验检测OA对体外培养U87MG细胞增殖抑制作用,计算其抑制率;采用划痕法检测OA对U87MG细胞迁移能力的影响;用流式细胞仪分析OA对U87MG细胞周期与凋亡的影响;通过Western blot检测OA对MAPK/ERK信号传导通路活性的影响.结果 50μg/ml以上浓度的OA处理48h后,U87MG细胞的形态发生不同程度的变化,大量细胞脱落.150μg/ml和200μg/ml的OA处理U87MG细胞72h后,生长抑制率可达100％,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).25μg/ml的OA处理48 h后,迁移至划痕区的细胞数量相比于对照组明显减少.经50μg/mlOA作用48h后,处于Go/G1期的细胞从64.23％上升至75.03％,说明发生Go/G1期阻滞.同一浓度下,细胞凋亡率达到18.77％.U87MG细胞中MEK和ERK蛋白的磷酸化水平受到明显的抑制.结论 OA可显著抑制U87 MG细胞的生长增殖,呈一定的量效关系;OA可明显抑制U87MG细胞的迁移,并能抑制MAPK/ERK信号传导通路的激活.OA通过抑制MAPK/ERK信号传导通路的激活,可以抑制神经胶质母细胞瘤细胞的增殖生长.     

肢端肥大症的垂体腺瘤继发糖尿病的相关因素分析

目的 探讨肢端肥大症的垂体腺瘤病人继发糖尿病的相关因素.方法 回顾性分析继发与未继发糖尿病的84例肢端肥大症垂体腺瘤病人在发病年龄、性别、时间、瘤体大小、术前血生长激素(GH)及激素免疫组化方面的不同,采用二分类多因素Logistic回归分析肢端肥大症垂体腺瘤病人继发糖尿病的相关因素.结果 与未继发糖尿病比较,继发糖尿病的肢端肥大症垂体腺瘤病人的发病时间更短,术前血GH更高,促甲状腺激素(TSH)免疫反应阳性率更高(P＜0.05).Logistic回归分析统计结果显示:发病时间、术前血GH水平及TSH免疫阳性率的Exp (B)值分别为0.212、1.160、93.392 (P ＜0.05).结论 发病时间、术前血GH及TSH免疫阳性是肢端肥大症垂体腺瘤继发糖尿病的相关因素,TSH免疫阳性是主要因素;肿瘤分泌的TSH可能参与肢端肥大症垂体腺瘤继发糖尿病的病理生理过程.     

Notch受体阻断剂MW167抑制U87胶质瘤细胞增殖的作用研究

目的 探讨Notch受体阻断剂MW167对胶质瘤细胞系U87增殖及凋亡的影响.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测MW167对体外培养的胶质瘤细胞系U87的增殖抑制作用.流式细胞仪AnnexinV-FITC和PI双染检测凋亡率.结果 MTT法检测显示MW167能明显抑制U87细胞的增殖并呈剂量依赖关系:流式细胞仪检测显示MW167可诱导U87胶质瘤细胞发生凋亡并呈剂量依赖关系.结论 MW167明显抑制U87胶质瘤细胞的增殖并诱导其发生凋亡,提示Noah受体阻断剂MW167对人脑胶质瘤的治疗具有潜在的临床应用价值.