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1.
目的:探讨黄芩苷调节miR-126基因对乳腺癌细胞增殖的影响。方法:在乳腺癌细胞MCF-7内进行不同浓度黄芩苷与miR-126 mimic处理,使用CCK-8、MTT、Transwell与流式细胞术(FCM)分别检测细胞活性、生存率、侵袭与转移、凋亡率;免疫荧光技术(IF)、qRT-PCR和Western blot检测细胞中VEGF与TGF-β表达。结果:CCK-8、qRT-PCR、Western blot和IF检测结果表明,本实验中黄芩苷的适宜浓度为50μg/ml。过表达miR-126可显著影响MCF-7细胞的活性、迁移、侵袭和凋亡率。同时,与黄芩苷+NC组和miR-126 mimic组相比,黄芩苷+miR-126组MCF-7细胞活性显著降低。结论:黄芩苷可抑制乳腺癌细胞的增殖,可能与黄芩苷上调miR-126基因有关。 相似文献
3.
参附对失血性休克大鼠肺脏组织中内皮细胞蛋白C受体表达的影响 总被引:5,自引:2,他引:5
目的:观察参附对失血性休克大鼠肺脏组织中内皮细胞蛋白C受体(EPCR)表达的影响和意义。方法:104只SD大鼠随机分为正常组、假休克组、失血性休克组、林格液组、参附注射液组。采用RT-PCR方法检测失血性休克及药物复苏大鼠不同时间点肺脏组织中血管EPCR的动态变化。结果:失血性休克组肺脏组织中EPCRmRNA明显升高,林格液组和参附注射组早期有所升高,随后开始下降。与失血性休克组相比,林格液组和参附注射液组肺内EPCRmRNA含量均明显降低,差异有统计学意义,且参附注射组下降更明显。结论:参附注射液能减少失血性休克大鼠肺脏组织中EPCR的表达,改善失血性休克大鼠凝血功能,而早期应用效果可能更好。 相似文献
4.
目的 探讨电针对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响及作用机制。方法 采用SPF级SD大鼠60 只,用随机数字表法分组。假手术组(SHAM)15 只:只开腹而不结扎盲肠;脓毒组共45 只,采用盲肠结扎穿孔制术(CLP)脓毒症肺损伤模型制备,制备成功后随机分为脓毒症急性肺损伤组(ALI)15 只:不做进一步处理;脓毒症急性肺损伤+电针非穴位组(ALI+SEA)15 只、脓毒症急性肺损伤+电针穴位组(ALI+EA)15 只:针刺双侧内关穴及足三里,电刺激的频率、强度与时间与ALI+SEA组保持一致。于CLP后12 h后处死大鼠,称量大鼠肺组织,测定大鼠肺组织湿/干重比值(W/D),HE 染色检测肺组织病理变化,Tunel染色计算肺组织凋亡细胞比例,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的浓度,蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3表达以及核转录因子JAK1/STAT3信号通路中重要蛋白JAK1、STAT3的表达。结果 ALI与SHAM相比呈现出明显的肺损伤病理表型,表现为肺湿/干重比值增加(P<0.01),血清中TNF-α和IL-6水平显著上升(P<0.01),组织内JAK1、STAT3、Caspase-3、Bax表达水平显著上调(P<0.01);ALI+SEA与ALI相比以上指标无显著性变化(P>0.05);ALI+EA与ALI+SEA组比,能显著的减轻脓毒症诱发的肺部病理变化,表现为肺湿/干重比值升高受到抑制(P<0.01),血清中TNF-α和IL-6上升得到缓解(P<0.01),组织中JAK1、STAT3、Caspase-3、Bax的表达升高显著下调(P<0.01)。结论 电针可关联JAK1/STAT3通路的机制,抑制脓毒症大鼠炎性介质的释放及细胞凋亡,减轻脓毒症大鼠的肺损伤。 相似文献
5.
黄芩苷联合黄芩素诱导乳腺癌细胞凋亡的机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨黄芩苷和黄芩素联合应用对乳腺癌细胞凋亡的诱导作用及其相关机制。方法将不同浓度的黄芩苷、黄芩素以及两者联合作用于人乳腺癌(Michigan Cancer Foundation 7,MCF-7)细胞。检测上述化合物对乳腺癌细胞的活力、凋亡情况以及凋亡相关蛋白表达的影响。结果黄芩苷或黄芩素作用于乳腺癌细胞后,与作用前相比细胞生长抑制率显著升高(P〈0.05);两者联合应用,与两者单独作用相比抗增殖作用明显增强(P〈0.05)。流式细胞术检测发现两者作用后尤其是两者联用后细胞凋亡显著增加。蛋白印迹分析显示黄芩苷和黄芩素联合作用后Caspase-3、Caspase-9、Bax和p53的表达增加而Bcl-2表达下降,同时p-38活化亦增加。结论黄芩苷和黄芩素均能诱导乳腺癌细胞的凋亡,两者联合应用后作用明显增强,其机制可能与其促进促凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax和p53等的表达,并抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达有关。 相似文献
6.
目的:从miR-214角度探讨复方七芍降压片对高血压大鼠血压以及左心室肥厚的影响。方法:采用无创大鼠尾动脉血压测定系统实时监测大鼠血压变化;采用超声心动仪测定大鼠心脏结构;观察大鼠心脏大体形态及心指数、左心室质量指数;采用苏木精-伊红染色法(HE)染色检测大鼠心肌组织病理情况;采用放射免疫法及酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠心室肥厚血清学指标及心肌和血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)表达变化;采用RT-PCR检测复方七芍降压片干预后肥大心肌细胞miR-214的变化情况。结果:血压结果显示复方七芍降压片能改善高血压大鼠血压;超声心动结果显示复方七芍降压片能改善高血压大鼠心脏功能;病理学结果显示复方七芍降压片能改善高血压大鼠心室肥厚情况;放射免疫法及ELISA结果显示复方七芍降压片能够降低大鼠血清型前胶原(PC Ⅲ)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)及心肌和血浆AngⅡ表达,RT-PCR结果显示复方七芍降压片抑制肥大心肌细胞miR-214表达,以上结果差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:复方七芍降压片可能通过抑制miR-214表达改善高血压大鼠的血压及心室肥厚水平。 相似文献
7.
碱剩余早期动态变化和乳酸清除率对脓毒症患者预后的评估 总被引:7,自引:0,他引:7
目的探讨碱剩余(BE)的动态变化和乳酸清除率对严重脓毒症和脓毒症休克患者预后的早期评估作用。方法回顾性分析149例严重脓毒症和脓毒症休克患者,根据入院后28d时结局分为存活组90例,死亡组59例,比较存活组和死亡组入院后动脉血碱剩余值及早期乳酸清除率,高、低碱剩余组,高、低乳酸清除率组间各参数比较,分析其与病死率、预后的关系;分析比较入院后开始3d碱剩余值均数与28d病死率间的关系。结果108例高BE组(BE≥-8mmol/L)患者的病死率为33.3%,显著低于41例低BE组(BE〈-8mmol/L)患者(56.1%,P〈0.05)。112例高乳酸清除率组(乳酸清除率≥10%)患者的病死率为34.8%,显著低于37例低乳酸清除率组(乳酸清除率〈10%)患者(54.1%,P〈0.05)。入院后开始3d碱剩余值均数与28d病死率间的相关分析示Pearson相关系数为0.946。结论高碱剩余组和高早期乳酸清除率组预后较好,治疗后碱剩余恢复较快组预后更好。 相似文献
8.
目的 观察失血性休克大鼠血清调节内皮细胞表达凝血-抗凝分子TM和EPCR的作用.方法 本实验于温州医学院实验室完成,选取成年健康SD大鼠30只随机(随机数字法)分成3组:健康对照组、实验对照组(假休克组)和实验休克组(失血性休克组),每组均为10只.采用颈内动脉均放血至40 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)60 min建立失血性休克动物模型,留取假休克组、休克组血清,并将胎牛血清作为健康对照组,无菌处理后加入到培养基,与内皮细胞分别培养6h、12 h和18 h,用逆转录-聚合酶链反应检测休克血清刺激后内皮细胞TM、EPCRmRNA的表达.结果 与健康对照组相比,休克组血清刺激SVAREC 6 h后,TM和EPCRmRNA均升高(P<0.01),18 h升高仍具有统计学意义.结论 失血性休克血清上调内皮细胞TM、,EPCRmRNA表达.血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统发挥抗凝作用,保护内皮细胞功能. 相似文献
9.
目的 比较急性生理学和慢性健康评分(APACHEⅡ)、Ranson评分、全身性感染相关性器官功能衰竭评分(SOFA)、Balthazar CT严重指数(CTSI)和改良早期预警评分(MEWS)五种临床常用评分系统对重症急性胰腺炎患者早期预后的预测价值.方法 回顾性分析2004年1月至2010年1月收治的重症急性胰腺炎患者154例,记录所有患者入院后3d内的五种评分系统评分,按入院后生存时间又分为早期死亡组43例和早期存活组111例.比较两组入院后3d内五种评分系统的差异及对重症急性胰腺炎早期预后的预测价值.结果 早期死亡组入院后3d内每天的五种评分系统评分均高于早期存活组,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01).在预测重症急性胰腺炎早期预后中入院后第1天APACHEⅡ的准确度和价值最大[曲线下面积(AUC)为0.879],其次是MEWS(AUC为0.858),第2、3天MEWS的准确度和价值最大(AUC分别为0.900和0.942).结论 MEWS在预测重症急性胰腺炎早期预后的准确度和价值较高,值得临床推广. 相似文献
10.
目的 用黄芩苷干预人乳腺癌细胞株MCF-7,观察黄芩苷对乳腺癌细胞侵袭、迁移与凋亡的影响及其作用机制.方法 实验分为正常组、模型组、黄芩苷组、miR-126组、LNA组、LNA-126组和LNA-126+黄芩苷组.采用RT-PCR检测miR-126、miR-145、miR-100和let-7c的表达水平,MTT法检测细... 相似文献