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1.
2.
目的 基于13N-氨水正电子发射计算机断层成像(PET)定量测量冠状动脉(冠脉)血流储备(CFR)的方法,探讨原发性微血管心绞痛患者应用尼可地尔治疗后冠脉微循环的改善状况。方法纳入2018年1月至2019年9月于山西医科大学第一医院心血管内科确诊为原发性微血管心绞痛的患者60例,随机分为尼可地尔组及常规治疗组,每组各30例。常规治疗组予以包括阿司匹林、硝酸酯类、他汀类等心内科常规药物,尼可地尔组在常规治疗组的用药基础上给予尼可地尔(5 mg 3/d),随访3个月。比较两组患者治疗前后CFR改善情况、治疗总有效率及不良反应发生率。结果 尼可地尔组患者CFR改善情况(2.96±0.28)优于常规治疗组患者CFR改善情况(2.63±0.30),差异有统计学意义(P<0.05)。尼克地尔组治疗总有效率(83.3%)高于常规治疗组患者治疗总有效率(53.3%,P<0.05)。两组患者间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 原发性微血管心绞痛患者应用尼可地尔可显著改善PET定量测量的CFR,提高冠脉微血管血流量,为尼可地尔治疗原发性微血管心绞痛的疗效评价提供... 相似文献
3.
目的观察左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响,并探讨其对内皮素(ET-1)的作用。方法20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组和高血压对照组,同周龄的WKY大鼠作为正常对照组。给药12周,测量左室肥厚指标的变化,采用心室导管法检测心功能的变化,放免法测定左心室心肌ET-1含量,实时定量PCR法测定左心室心肌中前内皮素原(preproET-1)mRNA的表达。结果与高血压对照组相比左旋氨氯地平干预能够改善SHR左室收缩和舒张功能参数(+dp/dtmax/LVSP、-dp/dtmax/LVSP)(P〈0.05),降低左室质量指数(P〈0.01);左旋氨氯地平干预能够降低SHR心肌ET-1含量(P〈0.05),使心肌preproET-1mRNA的表达降低约20%(P〈0.05)。结论左旋氨氯地平能够抑制SHR的左室肥厚,并改善左室收缩和舒张功能,其作用机制可能与调节心肌ET-1的水平有关。 相似文献
4.
目的 应用门控心肌显像观察心脏起搏器植入后早期患者左心室收缩功能与结构的变化.方法 患者27例,男9例,女18例,年龄(65.1±9.5)岁.其中起搏心室感知心室R波抑制型(VVI)起搏器组15例,起搏双腔感知双腔P波或R波抑制型(DDD)起搏器组12例.采用门控心肌显像方法测定患者起搏器植入前及植入后早期[随访(4.6±1.5)个月]自身心律或起搏器工作状态下左心室功能参数值:左心室射血分数(LVEF),左心室舒张末容积(EDV),左心室收缩末容积(ESV)及左心室收缩时间.按左心室室壁活动靶心图将室壁活动度分为缺损、稀疏及正常3级.植入前后相比,有下列一项即为左心室功能重构:LVEF增加或降低10%及以上,室壁活动度改变1级及以上,左心室收缩时间延长或缩短1个时间段及以上;结构重构:EDV增加或降低10%以上.结果 (1)左心室功能重构:27例患者中,26例(96.3%;VVI组15例,DDD组11例)出现功能重构.26例中6例(23.1%;VVI组4例,DDD组2例)LVEF升高,8例(30.8%;VVI组4例,DDD组4例)LVEF降低,12例(46.2%;VVI组7例,DDD组5例)LVEF无变化.(2)结构重构:27例中13例(48.1%;VVI组10例,DDD组3例)出现结构重构.13例中4例(VVI组3例,DDD组1例)LVEF升高,3例(均为VVI组患者)LVEF降低,6例(VVI组4例,DDD组2例)LVEF无变化.结论 心脏起搏器植入后早期即可发生左心室功能重构,约半数患者出现左心室结构重构.心脏永久起搏器植入在患者心脏获得电生理学益处时,可能对左心室的功能和结构带来不利影响. 相似文献
5.
目的 探讨美托洛尔联合特布他林对心力衰竭(心衰)大鼠心功能的影响及其作用机制.方法 结扎冠状动脉前降支制备心肌梗死后心衰大鼠模型,随机分为安慰剂组、美托洛尔组、联合治疗组,另设假手术组为对照组.美托洛尔组给予美托洛尔20 mg/kg,一日两次灌胃.联合治疗组给予特布他林2 mg/kg,美托洛尔20 mg/kg一日两次灌胃.安慰剂组及假手术组均给予等量生理盐水,一日两次灌胃.8周后行超声心动图检查及心肌细胞凋亡指数测定(TUNEL法).结果 ①安慰剂组与假手术组相比较,左心室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、E峰A峰比值(E/A)均明显增高(P<0.01),射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)则明显降低(P<0.01).美托洛尔组与安慰剂组相比较,LVEDd、E/A明显降低(P<0.01),LVESd降低(P<0.05),EF明显增高(P<0.01).联合治疗组与美托洛尔组相比较,LVEDd、LVESd降低(P<0.01),EF、FS升高(P<0.01).②心衰模型各组间心梗面积差异无统计学意义.③安慰剂组与假手术组相比较,心肌细胞凋亡指数(AI)明显增高(P<0.01).美托洛尔组及联合治疗组与安慰剂组相比较,AI均有降低(P<0.01).联合治疗组与美托洛尔组相比较,AI进一步降低(P<0.01).结论 特布他林能够加强美托洛尔的疗效,可能通过抗心肌细胞凋亡作用改善心梗后心衰大鼠的心室重构及心功能状态. 相似文献
6.
评价仰卧位蹬车运动负荷超声心动图 (supinebicyclestressechocardiography ,SBSE)判定经皮冠状动脉介入 ( percutaneouscoronaryintervention ,PCI)术后疗效的价值。资料与方法一、研究对象2 2例冠心病患者成功进行了PCI治疗并顺利完成SBSE检查 ,进入本研究。心绞痛型 14例 ;梗死型 8例 ,其中 2例为急性心肌梗死恢复期 ,6例有陈旧性心肌梗死病史。男 18例 ,女 4例 ,年龄 43~ 74岁 ,平均 ( 5 6.5± 8.3 )岁。所有患者均无严重心律失常、不易控制的高血… 相似文献
7.
患者男 ,14岁。 1999年 8月曾发热一周 ,体温 38.5~ 4 1℃ ,伴有结膜充血、口唇干裂、手脚心红斑、脱皮、股动脉处一 4cm× 4cm紫色红斑。抗生素治疗无效 ,激素治疗后好转。 2 0 0 2年 3月再次发热、咳嗽。 5天后出现胸憋、胸痛、气促 ,伴口干。 4月 2日又出现胸憋、胸痛。县医院ECG提示 :非阵发性室性心动过速、电轴左偏。 4月 3日入我院 ,体检无阳性体征。二维超声心动图 (2D Echo)显示 :未见异常。 4月 5日静脉注射显像剂99Tcm MIBI 12mCi(4 4 4MBq) 1.5h后行静息SPECT门控心肌血流灌注显像(GSPECT)示 :左室前壁、心尖及下壁… 相似文献
8.
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血浆脂蛋白(a)[Lp(a)]与纤维蛋白原(Fig)及冠脉病变的相关关系。方法102例AMI患者检测血脂和Fig,并行冠脉造影检查,按血浆Lp(a)浓度分为高Lp(a)组(≥300mg/L)和低Lp(a)组(〈300mg/L),比较两组血浆Fig及冠脉病变特点的差异。结果Lp(a)与Fig、冠脉狭窄分数、有明显相关性(P〈0.01)。高Lp(a)组的Fig水平、冠脉狭窄分数、梗死相关血管的残余狭窄程度、血管闭塞率均明显高于低Lp(a)组(P〈0.05),其心肌梗死溶栓治疗试验(TIMI)血流评分明显低于低Lp(a)组(P〈0.05)。结论血浆Lp(a)升高的AMI患者,其Fig水平也异常升高,冠状动脉狭窄分数增加,IRA的残余狭窄程度加重,血流速度缓慢,血管闭塞率增加。 相似文献
9.
目的测定不稳定型心绞痛(UA)病人血小板P-选择素的表达,探讨不稳定型心绞痛病人血小板活化状态。方法选取2006年1月—2006年12月在本院心内科住院病人86例,所有病人均行选择性冠状动脉造影确诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病,其中稳定型心绞痛(SA)组36例,不稳定型心绞痛组50例。选取同期冠状动脉造影正常的住院病人17例作为对照组,比较各组病人血小板聚集率及血小板P-选择素的表达。结果各组病人血小板聚集率比较无统计学意义;血小板P-选择素阳性率SA组同对照组比较无统计学意义,UA组为5.37%±1.30%,显著高于SA组和对照组(P<0.05)。结论不稳定型心绞痛病人血小板处于活化状态,应给予充分的抗血小板治疗。 相似文献
10.
目的探讨血小板P-选择素和冠心病患者冠状动脉病变严重程度的关系。方法选取2006年1月至12月在我院心内科因胸痛住院患者91例,其中急性心肌梗死(AMI)5例,稳定型心绞痛(SA)36例,不稳定型心绞痛(UA)50例。所有患者均行选择性冠状动脉造影,显示至少1支血管狭窄≥50%诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病。选取同期冠状动脉造影正常的住院患者17例作为对照。检测患者血小板P-选择素表达的阳性率。根据冠状动脉造影结果评价冠状动脉狭窄程度、范围并进行Gensini评分,评估冠状动脉病变严重程度。结果同对照组相比,冠心病患者的血小板P-选择素表达阳性率显著高于对照组[(3.5±2.2)%vs(2.4±1.0)%,P=0.046],并且同反映冠状动脉病变严重程度的Gensini积分有相关性(r=0.701,P<0.05)。结论冠心病患者血小板P选择素的表达同冠状动脉病变严重程度有相关性。 相似文献