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系统性红斑狼疮血小板减少的治疗及研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
系统性红斑狼疮(SLE)是一种多器官、多系统受累的自身免疫病,临床表现多样,血液系统损害并不少见,而血小板减少是其中最常见的表现,发生率约在7%~26%,其中严重血小板减少发生率约为5%~10%,成为狼疮患者死亡的重要原因.同时,顽固性血小板减少在治疗上比较棘手,是SLE患者预后不良及死亡的主要风险因素之一.本文旨在讨论SLE患者血小板减少发病机制及治疗方面的进展,为临床提供帮助。 相似文献
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目的 分析血小板减少的系统性红斑狼疮(SLE)患者的临床、实验室特点,探讨骨髓巨核细胞数量对患者临床特征的影响.方法 回顾性分析北京大学人民医院住院102例血小板减少的SLE患者,以无血小板减少的140例SLE患者为对照,比较2组在器官受累、疾病活动度、骨髓象、免疫学特征及疗效方面的差别.统计学方法采用x2检验和t检验.结果 75例患者血小板减少发生在SLE确诊前后1年之间.血小板减少发生在SLE确诊前的患者中,血小板下降程度更为显著.有血小板减少的SLE患者脏器受累比例较高,主要包括神经系统和肺,但2组在总体SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分方面的差异无统计学意义.根据骨髓巨核细胞数量分组,16例患者巨核细胞减少,无巨核细胞减少的患者34例.巨核细胞减少组的患者无论在疾病活动度、脏器受损等临床特点方面与无巨核细胞减少组差异无统计学意义.血小板减少的近期治疗效果也与骨髓巨核细胞数量无相关性.结论 合并血小板减少的SLE患者容易合并其他重要脏器受损. 相似文献
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目的 探讨白细胞介素(IL)-17+CD4+炎症性T细胞(Th17细胞)和Foxp3+CD4+调节性T细胞在类风湿关节炎(RA)的相互关系及可能机制.方法 采用前瞻性随机开放研究.测定RA患者外周血IL-17+CD4+T细胞及Foxp3+CD4+T细胞的比例变化及其相关细胞因子转化生长因子(TGF)-β、IL-6、IL-23和IL-17水平.结果 RA患者外周血IL-17+CD4+T细胞明显升高(P<0.01),而Foxp3+CD4+T细胞明显降低(P<0.01).同时,血清中IL-6、IL-23和IL-17水平明显升高(均P<0.01),而TGF-β水平无明显变化(P>0.05).结论 RA患者Th17细胞数量增高,而调节性T细胞数量减少,体内相关细胞因子的变化是引起上述改变的重要原因. 相似文献
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微量白蛋白尿在系统性红斑狼疮患者早期肾损害诊断中的意义 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨微量白蛋白尿在诊断系统性红斑狼疮(SLE)早期肾损害中的意义及其与疾病活动性的相关性。方法检测104例系统性红斑狼疮患者的24小时尿白蛋白定量,分析其与临床病程、疾病活动性及免疫学指标之间的关系。结果104例患者中72例(69.2%)24小时尿白蛋白升高。在尿常规检测尿蛋白阴性患者中,47.5%(29/61)的患者24小时尿白蛋白升高(微量白蛋白尿),其中在初治和复治患者中分别有48.7%(19/39)和45.5%(10/22)的患者24小时尿白蛋白升高;初治患者尿白蛋白升高组的SLEDAI评分[(10.2±3.6)分]和血沉[(62.9±37.1)mm/1 h]较尿白蛋白正常组[分别为(6.6±2.9)分和(40.2±29.5)mm/1 h]显著升高(P均<0.05),且伴有血白蛋白降低(10/19)和免疫球蛋白升高(5/19)的比例较正常组(分别为3/20和0/20)显著增加(P均<0.05);复治患者尿白蛋白升高组的SLEDAI评分[(6.5±3.5)分]也较正常组[(3.3±2.7)分]显著升高,且伴有贫血(4/10)和血清补体降低(7/10)的比例较正常组(分别为0/12和2/12)显著增加(P均<0.05)。结论检测微量白蛋白尿有助于早期发现系统性红斑狼疮患者的肾损害,并与疾病的活动度及严重性显著相关。 相似文献
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目的 在汉族人群中研究树突状细胞免疫受体(DICR)基因多态性与类风湿关节炎(RA)及其不同亚型的易感相关性.方法 采用病例-对照研究法,选取年龄及性别相匹配的RA患者523例和健康对照510名;采用Taqman探针法检测DCIR基因rs2377422和rs10840759位点单核苷酸多态性(SNP);检测RA患者抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体水平,分析DCIR基因多态性与不同亚型RA相关性;采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法,定量检测DCIR在RA患者(233例)及健康者(71名)中mRNA表达水平,并进一步分析不同DCIR基因型对DCIR表达水平的影响.统计学处理采用X检验和多因素Logistic回归检验,2组间比较采用曼-惠特尼U检验.结果 ①DCIR SNP rs2377422与汉族RA发病明显相关(等位基因:OR 1.26;95%CI 1.06~1.50,P=0.005;基因型CC与TT+TC:OR 1.34;95%CI1.18~2.06,P=0.004);②DCIR SNP rs2377422主要与抗CCP抗体阴性RA发病相关(等位基因:OR 1.46;95%CI1.10~1.93,P=0.0091;基因型CC与TT+TC:OR 1.58;95%CI1.01~2.47,P=0.043);③和健康对照相比,RA患者外周血中DCIR基因mRNA水平显著增高(0.47-0.10与0.17-0.03,U=6502,P=0.000 38),且携带DCIR rs2377422 CC基因型的RA患者,其DCIR表达水平进一步明显增高(CC与TT+TC:0.429±0.069与0.238±0.023,U=1861,P=0.002).结论 汉族人群中DCIR rs2377422多态性主要与抗CCP抗体阴性RA易感相关;RA患者DCIR基因表达水平明显增高;DCIR rs2377422多态性可明显影响DCIR基因的表达. 相似文献
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刘栩 《中华风湿病学杂志》2007,11(10):591-591
有研究显示,类风湿关节炎(RA)患者淋巴瘤的风险增加,而这种风险与RA的严重程度有关。肿瘤坏死因子(TNF)-α抑制剂具有明显的免疫抑制作用,但是否可以导致RA患者淋巴瘤风险增加尚无定论。最近,美国Wolfe等对国家风湿病数据库(NDB)登记的19562例RA患者进行了淋巴瘤发病率的研究,随访了RA患者89710人年,[第一段] 相似文献
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动脉粥样硬化(As)是心脑血管疾病的重要病理基础,其发病机制一直是血管生物学研究领域的热点问题。炎症是As发生、发展过程中的主要因素,而与炎症发生关系最紧切的细胞是单核-巨噬细胞。近几年随着对As炎症机制研究的不断深入,巨噬细胞极化分型引起了研究者们的关注。在不同环境影响下,巨噬细胞可分为M1型和M2型,一般认为M1型(经典活化型)为促炎亚型,分泌促炎因子,因此促进As的进展;而M2型(替代活化型)为抑炎亚型,可以抑制促炎因子的产生,其有可能延缓As发展进程。该文就巨噬细胞的极化分型,以及在As的形成和发展过程中的影响等予以综述,并展望中药在防治As 中的机制。 相似文献
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糖皮持激素在风湿病中应用的依据多来自于临床经验的积累,循证医学证据尚少,在临床工作中GC应用不规范的问题仍比较常见。 相似文献
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类风湿关节炎患者就医及治疗现状分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 调查和分析类风湿关节炎(RA)患者就医行为特点及规范化治疗状况.方法 对北京大学人民医院2007年5月至8月门诊就诊的181例RA患者进行现场调查.内容包括患者的一般资料、就诊及确诊时间、科室,随诊时间间隔以及改善病情抗风湿药(DMARDs)的应用情况.结果 本组患者平均年龄为(53±11)岁,男女之比为1:4.2,病史为(10±8)年.患者首次就诊科室以骨科为最多(32.0%,58/181),其次为综合内科(24.9%,45/181),风湿免疫科(23.2%,42/181).而确诊科室则以风湿免疫科占大多数(62.4%,113/181),其次为综合内科(16.0%o,29/181),骨科(8.3%,15/181).从患者出现症状到确诊RA的中位时间为6个月(四分位间距2~15.8个月).随诊时间间隔较长的患者所占比例较高,其中间隔在1年以上者达19.6%.间隔在0.5~1年者占24.4%.56.2%(45/80)的RA患者就诊前未接受规范化治疗.甲氨蝶呤是患者应用最多的DMARDs,占67.3%,其次为来氟米特(46.4%)、柳氮磺吡啶(37.5%)及羟氯喹((19.6%).结论 患者在风湿免疫专科首次就诊比例低,就诊及确诊均存在时间延误,半数以上的患者未接受正规的DMARDs治疗. 相似文献
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目的 探讨白细胞介素(IL)-17+CD4+炎症性T细胞(Th17细胞)和Foxp3+CD4+调节性T细胞在类风湿关节炎(RA)的相互关系及可能机制.方法 采用前瞻性随机开放研究.测定RA患者外周血IL-17+CD4+T细胞及Foxp3+CD4+T细胞的比例变化及其相关细胞因子转化生长因子(TGF)-β、IL-6、IL-23和IL-17水平.结果 RA患者外周血IL-17+CD4+T细胞明显升高(P<0.01),而Foxp3+CD4+T细胞明显降低(P<0.01).同时,血清中IL-6、IL-23和IL-17水平明显升高(均P<0.01),而TGF-β水平无明显变化(P>0.05).结论 RA患者Th17细胞数量增高,而调节性T细胞数量减少,体内相关细胞因子的变化是引起上述改变的重要原因. 相似文献