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1.
坏死性小肠结肠炎(NEC)是新生儿尤其是早产儿最常见且最严重的急性肠道坏死性病变, 胎龄越小, 发生率越高。与NEC相关的死亡率高达20%~30%, 且存活者25%患有短肠综合征、生长受限、远期神经发育不良等严重后遗症。NEC的早期症状不典型, 一经发现, 往往即为重症, 临床难以早期诊断。腹部X线和超声是诊断NEC的经典手段, 近年来, 血清、尿、便的多种生物学标志物等作为NEC早期识别的潜在工具已开始应用于临床。通过整合传统检查及生物学标志物, 不断优化NEC的临床诊疗体系, 以期为临床精准诊断和个体化治疗提供方向。 相似文献
2.
目的 探讨血清甘胆酸(Cholyglycine,CG)与总胆汁酸(total bile acid,TBA)联合检测与传统肝损伤酶活性指标检测在肝胆疾病诊断中的价值对比。方法 选取2021年1月至2021年12月我院收治的100例肝胆疾病患者,其中肝炎39例(甲组),肝硬化17例(乙组),肝癌21例(丙组),胆道疾病23例(丁组),同时期在我院体检的50例健康者为对照组,均给予CG、TBA联合检测与传统肝损伤酶活性指标检测,比较检测结果。结果 (1)与对照组相比,肝胆疾病患者CG、TBA与传统肝损伤酶活性指标显著增高(P<0.05);(2)在肝胆疾病患者中,CG、TBA联合检测阳性率高于传统肝损伤酶活性指标检测(P<0.05)。CG、TBA联合检测阳性率高于传统肝损伤酶活性指标检测(P<0.05);(3)CG、TBA联合检测敏感度、准确度均高于传统肝损伤酶活性指标检测(P<0.05),两种检测方式特异度比较(P>0.05)。结论 与传统肝损伤酶活性指标检测相比,CG、TBA联合检测对于肝胆疾病具有更高的诊断价值。 相似文献
3.
目的 探讨高氧对新生大鼠肺泡Ⅱ型上皮(alveolar epithelial typeⅡ,ATⅡ)细胞钠转运功能的影响.方法 分离提取新生大鼠ATⅡ细胞,随机分成高氧组和对照组,分别在氧浓度为85%和21%的细胞培养箱中原代培养.应用Western blot方法和全细胞膜片钳技术检测高氧暴露后上皮钠通道(epithelial sodium channel,ENaC)蛋白表达变化及高氧对阿米洛利敏感性钠电流的影响.结果 高氧使新生大鼠ATⅡ细胞中β-ENaC和γ-ENaC表达增加[β-ENaC:(1 d:0.43±0.06 vs0.32 ±0.04,P=0.047;2 d:0.73 ±0.06 vs 0.50±0.08,P=0.019;3 d:0.72±0.08 vs 0.52±0.06,P=0.027);γ-ENaC:(1 d:0.64 ±0.05 vs 0.53 ±0.05,P =0.044;2 d:0.76 ±0.03 vs 0.52 ±0.04,P =0.001;3 d:0.77±0.06 vs 0.61 ±0.05,P=0.025)],同时使阿米洛利敏感性钠电流增强(1 d:13.71±2.77 vs 8.92±1.38,P<0.001;2 d:29.12±11.03 vs 10.41±1.80,P<0.001),面对α-ENaC表达表现出一定的抑制作用(1 d:0.31 ±0.05 vs 0.46 ±0.05,P =0.025;2 d:0.30 ±0.01 vs 0.38 ±0.02,P =0.002;3 d:0.37 ±0.06vs 0.37 ±0.08,P=0.983).结论 高氧促进了 ATⅡ细胞ENaC钠转运功能,ENaC功能障碍并非高氧暴露后肺水肿发生的主要原因. 相似文献
4.
目的 研究体内及体外高氧暴露对Ⅱ型肺泡上皮细胞(typeⅡalveolar epithelial cells,AEC Ⅱ)转分化水平的影响,旨在阐明支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)肺上皮损伤的发生机制.方法 新生Wistar大鼠生后随机分为对照组(吸入空气)和模型组(吸入氧浓度为85%),于7d、14 d、21 d进行动物模型肺组织取材并分离AECⅡ.细胞标本检测Ⅰ型肺泡上皮细胞(type Ⅰalveolar epithelial cells,AEC Ⅰ)特异性标志物水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)及AECⅡ标志物表面活性蛋白C(surfactant protein C,SP-C)表达.从正常新生鼠肺分离的AECⅡ在体外原代培养24h后随机分为常氧组(21% O2)和高氧组(85% O2),培养48 h后收集细胞,应用免疫荧光双标染色观察AQP5和SP-C表达及定位,Western blot方法检测AQP5和SP-C蛋白表达水平,荧光实时定量PCR方法检测AQP5和SP-CmRNA表达水平.结果 BPD模型组大鼠AECⅡ中AQP5蛋白表达从7d开始较对照组增多,SP-C蛋白表达从14 d开始较对照组减少.模型组中AQP5 mRNA从7d开始表达增多,SP-C mRNA从7d开始表达减少(P<0.05),且随高氧暴露时间延长两组间差异更加显著.由正常新生鼠肺分离的AECⅡ进行体外原代培养后,免疫荧光双染可见高氧组较常氧组AQP5表达增多,SP-C表达减少,双染细胞明显增多.蛋白和mRNA定量检测结果均提示高氧组较常氧组AQP5表达增多,SP-C表达减少(P<0.01).结论 无论体内还是体外高氧暴露下,AECⅡ特异性标志物SP-C表达下调,而AEC Ⅰ特异性标志物AQP-5表达上调,提示AECⅡ过度转分化参与高氧肺损伤后的修复过程. 相似文献
5.
6.
[摘要]目的总结应用跖肌腱转移治疗腓骨肌腱滑脱症的临床应用结果。方法 2008年9月~2014年1月,对9例腓骨肌腱滑脱症患者采用跖肌腱转移治疗。其中,男7例,女2例。年龄22~46岁,平均32.6岁。左足5例,右足4例。结果 术后随访13个月~5年,平均2.5年。术后恢复率按根据Sefton踝关节手术疗效评定标准进行评定。优7例,良2例,没有发生与该项技术操作相关的并发症,取得了满意的治疗效果。结论 应用跖肌腱转移术很适宜治疗腓骨肌腱滑脱症,修复后的牢固性较好。但是,对该肌腱缺如者不适宜。 相似文献
7.
临床资料 :本文系 1997年 10月至1998年 10月我院住院呼吸道感染患儿 2 0 7例。以同期入院的非感染性患儿 2 5例作对照组 ,同时进行检测。急性上呼吸道感染、支气管炎、肺炎的诊断的诊断标准均参阅诸福棠《实用儿科学》标准。方法 :患儿入院第 2~ 4天内抽静脉血同时检测CVB Ag、CVB IgM抗体、CMV IgM (深圳晶美生物工程有限公司试剂盒 )、EBV IgM (意大利Sorin生物技术公司试剂盒 ) ,均以ELISA法检测 ,按试剂盒步骤进行 ,实验诊断科专人负责。统计学分析为卡方检验。结果 :见表 1。由表 1可见 ,上呼吸道… 相似文献
8.
9.
磁共振弥散加权成像在早产儿脑室周围白质软化早期的预测价值 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨磁共振弥散加权成像(DWI)早期评价和预测早产儿脑室周围白质软化(PVL)的作用及意义.方法 回顾分析2005年8月至2007年4月,在我院新生儿科住院,且经头部MRI确诊的12例PVL早产儿生后7 d内、2 w和4 w的DWI及常规MRI资料.结果 初次检查(平均生后4.5 d)全部病例DWI均显示双侧脑室周围脑白质对称性、弥漫性高信号,常规MRI基本正常;出生后2周DWI示脑白质内不规则高、低混杂信号,而常规MRI则显示相应部位小片状或点状T1WI高信号,T2WI稍低信号;出生后4W DWI示侧脑室后角、枕部三角区大小不等的囊性低信号,常规MRI显示相应病灶的T1WI低信号,T2WI高信号(即囊性PVL改变);出生后4个月常规MRI示囊腔逐渐变小、消失,脑白质减少、脑室扩大.结论 DWI显示的双侧脑室周围白质对称性弥漫性高信号是PVL的最早期表现;所提供的影像学异常变化与晚期常规MRl所证实PVL发生的高度相关性,表明了DWI可能是早期评价脑白质损伤及预测早产儿PVL发生的重要检测手段. 相似文献
10.
目的 探讨高氧致慢性肺疾病(CLD)早产鼠的肺组织HoxB5基因表达规律及其对肺发育抑制的影响机制.方法 将孕21 d剖宫取出的新生鼠(即早产鼠)80只随机分为实验组及对照组(每组均为40只),采用高浓度氧诱导早产鼠CLD模型,分别于实验后1、3、7、14、21 d采集肺组织,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)等技术,测定肺组织HoxB5、AQP-5、SP-B mRNA水平,并同期观察肺发育的评价指标放射状肺泡计数(RAC)的变化.结果 生后1 d和3 d,实验组和对照组的HoxB5、AQP-5及SP-B mRNA水平和RAC均差异无统计学意义(P>0.05);生后7 d,与对照组比较,实验组RAC开始减少(6.35±0.83vs.7.67 ±0.52),HoxB5(0.98±0.14vs.1.20±0.16)及AQP-5(0.78±0.11vs1.04±0.19)mRNA也明显降低(P<0.05)、SP-B(1.34±0.04vs1.04±0.11)反而明显升高(P<0.05);生后14 d,实验组RAC逐渐减少,HoxB5及AQP-5 mRNA持续下降,21 d,HoxB5(0.64±0.11vs.1.18±0.13)及AQP-5(0.67±0.12vs.0.97±0.01)mRNA降至最低(P<0.01),而SP-B(1.43±0.07vs.1.12±0.09)mRNA升至最高(P<0.01);实验组肺组织HoxB5 mRNA水平及RAC呈明显正相关(γ=0.685,P<0.01).结论 暴露高氧中早产鼠的肺组织HoxB5基因呈低水平表达,其表达降低可能导致的Ⅱ型肺泡上皮细胞向Ⅰ型肺泡上皮细胞的分化障碍与CLD肺发育停滞密切相关. 相似文献