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行为训练对胎儿生长受限子鼠学习记忆能力及海马NR2B、GluR1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨行为训练对胎儿生长受限(FGR)子鼠学习记忆能力及海马符氨酸受体NR2B和GluR1表达的影响.方法 被动吸烟法建立大鼠FGR模型,将子鼠分为FGR组及正常组,两组再各自随机分为训练组和非训练组,于生后2、4月行Morris水迷宫行为训练,应用避暗实验和跳台实验检测学习记忆能力,采用免疫组织化学法观察海马脑区谷氨酸受体NR2B及GluR1的表达情况.结果 学习记忆成绩比较,FGR组差于正常组,训练组优于非训练组;FGR训练组学习成绩提高明显,模型因素及训练凶素有交互效应(P<0.05);NR2B、GluR1在海马CA1区、CA3区的表达比较,FGR组低于正常组;训练组CA1区GluR1、NR2B的表达量明显高于非训练组;2月龄CA1区GluR1的表达,模型因素及训练因素有交互效应(p<0.05).结论 行为训练可提高FGR子鼠学习记忆能力,可能与海马CA1区谷氨酸受体NR2B、GluR1的表达上调有关. 相似文献
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目的 探讨妊娠期糖代谢异常与妊娠结局的关系.方法 选取2008年1~6月在陕西省妇幼保健院进行产前检查的1 636名孕妇,于24~28周进行50g葡萄糖筛查试验,异常者行75g糖耐量试验,按糖代谢异常情况分为妊娠期糖尿病组(69例)和妊娠期糖耐量受损组(124例);选取糖代谢正常的孕妇300例为对照组,追踪至分娩,分析妊娠期糖代谢异常对妊娠结局的影响.结果 妊娠期糖尿病发生率为4.21%,妊娠期糖耐量受损发生率为7.58%,妊娠期糖尿病组的妊娠期高血压疾病、羊水过多、胎膜早破、早产等发生率显著高于对照组(χ2分别为4.660、11.530、5.193、4.661,均P<0.05);妊娠期糖耐量受损但羊水过多,胎膜早破的的发生率明显高于对照组(χ2分别为12.450、6.325,均P<0.05);妊娠期糖尿病组和妊娠期糖耐量受损组的剖宫产率显著高于对照组(χ2分别为17.967、11.861,均P<0.05).结论 妊娠期糖尿病组和妊娠期糖耐量受损组的产科并发症发生率显著增高,其剖宫产率亦明显增高.因此,应重视孕期糖尿病的筛查,做到早诊断、早治疗,加强孕期指导和监测,以降低母婴并发症的发生. 相似文献
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早产是由于多种潜在原因引起的子宫收缩 /宫颈扩张的一种综合征 ,其确切病因及发病机制尚未完全清楚。近年来发现免疫内分泌学改变在早产的发病机制中起着相当重要的作用。炎症和应激等外界刺激使妊娠组织合成大量的炎性细胞因子和促肾上腺皮质激素释放激素 ,并相互作用形成正反馈 ,共同促进前列腺素和催产素的生成 ,诱发宫缩和促宫颈成熟 ,导致早产。胎儿系统性炎症反应和胎儿的下丘脑—垂体—肾上腺轴系统亦参与了早产的发生。对早产的免疫内分泌学机制的深入研究有助于早产的早期诊断和预防。 相似文献
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未足月胎膜早破的促胎肺成熟治疗 总被引:22,自引:0,他引:22
未足月胎膜早破(preterm premature rupture of the membranes,PPROM)是指妊娠未满37周胎膜在临产前发生破裂者,发生率约为1%~2%,其中早产合并PPROM约占30%。由于早产儿各系统器官发育不成熟,死亡率高达15%,居围生儿死亡之首位,其中新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)是导致早产儿死亡的最主要原因。因此,未足月胎膜早破的促胎肺成熟治疗对其新生儿预后意义重大。 相似文献
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胎儿生长受限模型大鼠子代空间学习记忆能力改变的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨胎儿生长受限(FGR)对子代空间学习记忆能力的影响。方法建造SD大鼠FGR模型,对子鼠分雌雄性别,分别于生后1月、2月及4月进行Morris水迷宫的定位航行实验及空间探索实验,检测FGR子代空间学习记忆能力的改变。结果1月龄、2月龄及4月龄各组(FGR组雌鼠、对照组雌鼠、FGR组雄鼠、对照组雄鼠)的潜伏期均随着训练次数的增加而缩短(P<0.05)。除4月龄雄鼠外,FGR其它各组平均潜伏期均比对照组长(P<0.05)。除4月龄的雄鼠外,FGR其它各组在水迷宫任务中更多地采取了非有效的随机式或边缘式解决策略,而较少地使用趋向式及直线式有效策略,差异有统计学意义(P<0.05)。各个年龄段雄鼠、雌鼠,FGR组站台停留时间明显少于对照组(P<0.05)。结论FGR子代大鼠的水迷宫测试成绩下降,提示孕期发生FGR对胚胎和胎儿脑的发育有所影响,并对出生后子代早期及远期空间学习记忆能力造成损害,这种损害因性别及年龄不同而有差异。 相似文献
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细胞因子及促肾上腺皮质激素系统与早产 总被引:4,自引:0,他引:4
黄谱 《国外医学:妇幼保健分册》2000,11(3):100-104
早产是由于多种潜在引起的子宫收缩/宫颈扩张的一种综合征,其确切病因及发病机制尚未完全清楚。近年来发现免疫的内分泌学改变在早产的发病机制中起着相当重要的作用。炎症和应激等外界刺激使妊娠组织合成大量的炎性细胞因子和促肾上腺皮质激素释放激素,并相互作用形成反馈,共同促进前列腺素和催产素的生成,诱发宫缩和促宫颈成熟,导致早产。胎儿系统性炎症反应和胎儿的下丘脑-垂体-肾上腺轴系统亦参与了早产的发生。对早产的 相似文献