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1.
目的 研究毒蕈环肽a-amanitin对人肝癌细胞SMMC-7721的体外毒性作用.方法 运用MTT法研究α-amanitin不同浓度和不同作用时间对体外传代培养的人肝癌细胞SMMC-7721的抑制增殖作用,再进行环肽α-amanitin对细胞毒性作用的数学模型拟合. 结果研究发现,α-amanitin的使用剂量与细胞存活率存在负相关.7.12×10~(-4) mmol/L 和7.12×10~(-10) mmol/L α-amanitin对SMMC-7721作用24 h后,细胞存活率分别为71.25%和87.47%,作用效果分别与10 mmol/L和2.5 mmol/L 环磷酰胺相似.SMMC-7721细胞存活率平方根的反正弦值与α-amanitin浓度的对数变换值的相关和回归分析结果显示二者显著性相关,曲线拟合结果显示三次曲线模型拟合最好,回归方程为Y=31.257 7-12.902X-1.5117X~2-0.0616X~3.对SMMC-7721细胞存活率平方根的反正弦值与α-amanitin作用时间进行相关和回归分析,二者显著性相关,三次曲线模型拟合最好,对应回归方程为Y=89.668 5-8.616 6X+1.791X~2-0.1271X~3.结论 环肽a-amanitin对人肝癌细胞SMMC-7721体外增殖有显著抑制作用,且单位摩尔数的α-amanitin抑制作用远强于单位摩尔数的环磷酰胺. 相似文献
2.
目的 观察部分液体通气 (partialliquidventilation ,PLV)治疗肺灌洗诱导的急性肺损伤 (acutelungin jury ,ALI)家兔时 ,肺气体交换及血流动力学变化。方法 12只成年健康新西兰兔 ,麻醉后气管切开生理盐水反复肺内灌洗 ,直至动脉氧分压 (PaO2 ) <10 0mmHg(13 33kPa)达 1h ,即为ALI。随机分为部分液体通气组及对照组 ,对照组以呼吸机行常规机械通气 ,PLV组动物于ALI后气管内灌入氟碳化合物 (FC32 80 ,3M) 15ml/kg ,补充剂量 4ml/(kg·h) ,每小时记录各参数 ,4h处死动物。结果 部分液体通气组PaO2 及动脉血氧饱和度 (SpO2 )显著改善 ,PaCO2 显著降低 ,而血流动力学在整个试验过程中基本维持恒定。结论 以氟碳化合物为呼吸媒介的部分液体通气可明显改善肺灌洗诱导的急性肺损伤家兔的肺气体交换 ,对血液动力学无明显影响。 相似文献
3.
5.
6.
目的: 探讨NOD8对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞释放一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法: pEGFP-C2及pEGFP-NOD8重组质粒分别转染小鼠巨噬细胞RAW264.7,以LPS刺激RAW264.7细胞0、6、12、24 h后,采用Griess reagent法测定观察细胞分泌的NO水平;ELISA法检测IL-1β 和 TNF-α 的含量;荧光法测定活化的caspase-1水平; Western blotting检测NOD8蛋白表达及NF-κB p65亚基的核转位情况。结果: (1)与转染pEGFP-C2空质粒组比较,转染pEGFP-NOD8质粒组NOD8蛋白表达明显增加。(2) LPS刺激6、12、24 h后,RAW264.7细胞释放NO、IL-1β及TNF-α均明显增加;而在pEGFP-NOD8+LPS组RAW264.7细胞, NO于12、24 h 的释放显著降低,IL-1β于6、12、24 h的释放也明显降低,TNF-α的释放则无明显变化。(3)在LPS刺激6、12、24 h后, RAW264.7细胞caspase-1活化水平均明显升高,胞浆NF-κB p65亚基表达明显减少,表明p65核转位增加;而pEGFP-NOD8+LPS组可显著抑制caspase-1的活化以及NF-κB p65亚基的核转位,差异有统计学意义。结论: NOD8可抑制LPS诱导的巨噬细胞NO与IL-1β释放,其作用机制可能与NOD8抑制caspase-1及NF-κB 的活化有关。 相似文献
7.
目的:观察卡介苗接种对高盐负荷及肾动脉狭窄所致高血压的影响,为寻找防治人类高血压的新方法提供实验依据。方法:以高盐食物喂饲及肾动脉狭窄术分别制作高盐性高血压(SH)及肾性高血压(RH)模型。高盐喂饲或肾动脉狭窄术后4周,选择高血压大鼠及正常对照大鼠进行实验。所有大鼠腹部皮下接种卡介苗一次,接种前及接种后每周测定血压变化情况,同时每时段收集24 h尿样并以Greiss反应法进行一氧化氮终产物NO2-及NO3-(UNOx)的测定。3周后大鼠分别取主动脉组织并用Western blot法检测iNOS蛋白水平。结果:卡介苗接种对正常大鼠血压无明显影响。但接种1周时,能使高血压大鼠的血压明显下降。其中尤以卡介苗接种+L-精氨酸作用明显。NO测定表明,卡介苗接种后体内NO生成明显增加。Western blot结果证明卡介苗接种后,高血压大鼠主动脉血管组织中iNOS蛋白明显高于正常大鼠。结论:卡介苗接种能通过激活iNOS/NO途径降低某些类型高血压大鼠的血压。 相似文献
8.
目的: 观察钩藤碱对内毒素血症小鼠死亡率及器宫损伤的影响,并探讨其作用机制。方法: 雄性小鼠随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、钩藤碱(Rhy)防治组和Rhy对照组,分别予以生理盐水、Rhy皮下注射,1 time/d,连续3 d,第3 d皮下注射后1 h,腹腔注射生理盐水或LPS(20 mg/kg)。观察各组小鼠的死亡率,肺、小肠组织病理改变;测定注射LPS后12 h各组肺湿/干重比值 (W/D)及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的水平;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-10(IL-10)的含量,用硝酸还原酶法试剂盒测定血清一氧化氮(NO)的含量。进一步复制盲肠结扎穿孔的脓毒症模型, 观察钩藤碱对脓毒症小鼠生存率的影响。结果: LPS攻击后24 h小鼠的生存率明显低于对照组,8、16 mg/kg的钩藤碱防治组小鼠生存率高于LPS组。但钩藤碱并不能降低CLP小鼠的死亡率,而且,8 mg/kg钩藤碱治疗组小鼠的死亡率反而高于CLP小鼠的死亡率。LPS攻击后12 h病理检查发现LPS组小鼠肺及小肠组织均有严重的炎症表现;肺W/D、血清ALT、AST、BUN、Cr水平显著高于对照组;LPS攻击后2 h血清TNF-α、IL-1β及IL-10含量及8 h血清NO水平显著高于对照组。LPS攻击后12 h, Rhy防治组肺及小肠组织损伤无明显改善;肺W/D、血清ALT、AST、BUN、Cr水平与LPS组比较无显著差异;LPS攻击后2 h血清TNF-α水平显著低于LPS组,但2 h血清IL-1β及IL-10含量及8 h血清NO水平与LPS组比较无显著差异。结论: 钩藤碱能降低内毒素血症小鼠的死亡率,但不能降低脓毒症小鼠的死亡率,抑制TNF-α的生成可能是钩藤碱降低内毒素血症小鼠死亡率的机制之一。 相似文献
9.
中性粒细胞抑制吞噬细胞U937生成TNF-α 总被引:1,自引:1,他引:0
颜亮 《中国病理生理杂志》1999,15(9):777-780
目的:观察免疫活性细胞的相互作用及其对FNF-α生成的影响。方法:分离人中性粒细胞(polymorphonuclearleukocytes,PMN)并与PMA刺激分化为单核细胞样细胞的U937细胞在不同条件下共同培养。结果:在LPS作用下U937细胞可产生大量TNF-α。PMN在相同条件下并不产生INF-α。将PMN与U937细胞共同培养可抑制U937细胞TNF-α的生成。PMN的抑制作用呈数量依赖性。将两种细胞共处于同一培养体系中并用0.4μm的滤网分开使其不能直接接触,U937细胞产生TNF-α的能力恢复至无PMN时的85%以上。一氧化氮供体硝普钠可轻微提高U937细胞产生TNF-α的能力。但提高的幅度在有或无PMN存在的条件下均相同,与无硝普钢的对照组比较无明显差异(P>0.05)。经鼠诱导型一氧化氮合酶基因转染的U937对细胞表达一氧化氮合酶的活性,所产生的内源性一氧化氮对PMN的抑制作用无影响。结论:提示PMN并非TNF-α生成细胞。PMN对单核细胞TNF-α的生成有抑制性调节作用。这种抑制作用的机制可能与一氧化氮信息传导通路无关。 相似文献
10.
内毒素的入血途径及机体的解毒 总被引:3,自引:0,他引:3
颜亮 《中国病理生理杂志》1991,7(2):140-141,138
内毒素是革兰氏阴性细菌的细胞壁成份,其化学结构为脂多糖。许多不同种属的革兰氏阴性细菌具有相同的脂多糖基本骨架,即含有 相似文献