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目的:探讨急性髓系白血病患者(AML)骨髓中CHD5基因甲基启动子甲基化状态及其调控p19~(Arf)/p53/p21~(Cip1)信号通路促进AML发病的机制。方法:采用MSP检测AML组及对照组CHD5基因甲基化状态,应用实时定量RT-PCR和Western blot检测CHD5、p19~(Arf)、p53及p21~(Cip1)的表达水平。结果:AML患者骨髓中CHD5基因甲基化率(39.06%)较对照组(6.67%)明显增高(P0.05);CHD5基因甲基化与AML不同染色体核型相关(P=0.009),但与性别、年龄及临床分型无显著相关(P0.05);AML患者CHD5相对表达水平明显低于对照组(P0.05);存在CHD5甲基化AML患者p19~(Arf)、p53及p21~(Cip1)基因和蛋白表达水平较对照组降低。结论:AML患者CHD5基因启动子的高甲基化可导致CHD5、p19~(Arf)、p53和p21~(Cip1)表达水平下降,从而可能通过调控p19~(Arf)/p53/p21~(Cip1)途径减弱对白血病细胞增殖抑制作用,促进AML的发生。 相似文献
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目的 探索建立一种成熟有效的临床本科医学生科研思维和能力培养相结合的教学方法,提升本科医学生科研思维和科研能力。方法 选择2018年12月24日—2019年12月15日于本科实习的87位本科生为研究对象,根据实习本科生意愿,采取自觉自愿原则分为实验组和对照组两组,实验组44人对照组43人。实验组进行实习大纲教学和科研能力教学、实践(包括外文专业文献的阅读和文献检索、科研设计、实验技能、实验结果分析和论文撰写),对照组仅进行实习大纲教学。比较两组本科生血液内科实习专业知识和技能操作考试、考研初试成绩。结果 血液内科实习同学专业知识和技能操作考试:实验组出科成绩为(83.68±0.97)分;对照组出科成绩为(82.37±0.92)分;两组间无差异性(P>0.05)。实验组与对照组2020年考研初试成绩分析:实验组考研初试成绩为(293.70±11.31)分;对照组考研初试成绩(282.40±13.92)分;实验组成绩高于对照组,P<0.001。实验组达到国家初试分数线比例为29.55%,对照组为11.63%,实验组达线率高于对照组,P=0.039。结论 实验组同学考研初试成绩及... 相似文献
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目的:通过观察核酸水平Bcl-2结合抗凋亡基因1(Bcl-2-Associated Athanogene 1,BAG—1)及NF—κB P65在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)的表达,探讨BAG-1及NF—κB P65在MM发病机制中的作用及其临床意义,为MM的治疗寻找相关的理论依据。方法:选取皖南医学院附属弋矾山医院2006年10月-2008年10月初诊MM患者为实验组,同时选取骨外伤患者为对照纽,抽取患者骨髓液提取单个核细胞,用于BAG-1及NF—κB P65 mRNA RT—PCR检测。结果:初诊MM患者BAG-1 mRNA在单个核细胞中表达率为71.4%,高于对照组(P=0.007)。NF—κB P65 mRNA在初诊骨髓瘤患者单个核细胞中表达率为75.0%,高于对照组(P=0.004)。BAG-1 mRNA与NF—κB P65 mRNA呈正相关。BAG-1及NF—κB P65高表达的MM患者肿瘤负荷高、与多项临床指标有关。结论:BAG-1及NF—κB P65在MM患者单个核细胞中高表达,与对照组相比差异有统计学意义,与临床多项指标有关,经分析可能参与疾病的发生发展,可作为预后参考指标之一。 相似文献
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NF-κB在多发性骨髓瘤的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)又称浆细胞骨髓瘤,是以浆细胞恶性克隆大量增生,合成和分泌结构均一的单克隆免疫球蛋白和(或)其轻链,并伴有正常免疫球蛋白减少以及出现广泛溶骨病变和(或)骨质疏松为特征的恶性肿瘤。近年来,在美国MM的发病率超过急性白血病仅次于非霍奇金淋巴瘤,位居血液系统恶性肿瘤中的第2位,在我国MM的发病率也有逐年增高的趋势。 相似文献
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<正>再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)是一种由于物理、化学、生物等因素导致的骨髓衰竭性疾病,临床表现为贫血、出血、感染。重型再生障碍性贫血(severe aplastic anemia,SAA)以及极重型再生障碍性贫血(VSAA)死亡率高,严重威胁患者的生命。目前认为,同胞全相合异基因造血干细胞移植术(MSD-HSCT)是治疗SAA和VSAA最有效的方法[1]。对于40岁以上的SAA或VSAA患者,还可以选择强化免疫抑制 相似文献
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目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对白血病细胞系Reh细胞增殖抑制作用及对RUNX3基因启动子区甲基化状态及表达的影响,探讨Reh细胞RUNX3基因的失活机制及EGCG对RUNX3基因表达的调控。方法:体外培养Reh细胞,用5、10、15和20μg/mL EGCG与Reh细胞孵育,采用MTT法检测EGCG对Reh细胞增殖活性的影响;采用流式细胞术检测EGCG对Reh细胞凋亡的影响;采用甲基化特异性PCR(MSP)检测RUNX3基因启动子区域的甲基化情况;采用RT-PCR、Western blot法分别检测RUNX3 mRNA、蛋白的表达。结果:EGCG对Reh细胞生长有明显的抑制作用,并有时间及剂量依赖性;EGCG可促进Reh细胞发生凋亡,随着EGCG浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加;MSP法结果显示EGCG处理后RUNX3基因启动子高甲基化的区域发生去甲基化,EGCG能够诱导Reh细胞RUNX3基因mRNA和蛋白的重新表达,具剂量依赖性。结论:EGCG可明显抑制Reh细胞的增殖,并诱导Reh细胞中异常甲基化的RUNX3基因去甲基化,使RUNX3基因恢复表达,这可能是其抗肿瘤的重要机制。 相似文献
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目的:探讨自体造血干细胞移植(ASCT)一线巩固治疗恶性血液病的安全性和疗效。方法:回顾性分析2017年1月~2020年10月在弋矶山医院血液内科进行ASCT巩固治疗的17例初诊恶性血液病患者的临床资料,评价ASCT治疗恶性血液病的疗效和影响预后的相关因素。结果:17例患者均一次成功动员和采集外周血造血干细胞。移植后均获得造血重建,输注的总有核细胞(TNC)中位数为4.66(0.63~12.80)×108/kg, CD34+细胞中位数为2.5(1.18~4.25)×106/kg,中性粒细胞植入中位时间为+11(+9~+35)d,血小板植入中位时间为+14(+9~+69)d。所有患者未发生移植相关死亡。中位随访时间19(4~58)月,3年总生存率为67.97%,3年无进展生存率为57.35%。结论:ASCT并发症少,安全性好,可以明显改善恶性血液病患者的生存期。 相似文献
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目的:通过观察基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在多发性骨髓瘤(MM)患者塑料包埋骨髓活检块中的表达,探讨MM的发病机制和预后。方法:用SP免疫组化法检测MM患者骨髓活检组织塑料包埋块中MMP-2和MMP-9的表达。结果:MMP-2和MMP-9在MM组中高表达,在对照组中低表达,P〈0.05差异具有统计学意义;与MMP-9表达阴性患者相比,高表达MMP-9的患者骨损害明显,白蛋白低,β2微球蛋白高。结论:MMP-2和MMP-9在MM发病中具有促进作用,MMP-9可能参与MM骨病的发生,提示预后不良。 相似文献
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