肺炎链球菌对大环内酯类的耐药机制研究

目的 探讨台州医院肺炎链球菌临床分离株的耐药性及对红霉素的耐药机制,为临床用药提供依据.方法 收集临床分离的肺炎链球菌31株,运用K-B纸片法及VITEK细菌鉴定仪检测其对抗菌药物的药敏谱;通过纸片法筛选对大环内酯类抗菌药物(红霉素)的耐药表型,PCR扩增红霉素耐药基因:ermB、mefA,并送测序鉴定.结果 K-B法纸片药敏结果显示,肺炎链球菌临床分离株主要对红霉素、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶和四环素耐药,耐药率分别为:100.0％、64.5％、32.2％;未发现有对青霉素、万古霉素及替考拉宁耐药的菌株;31株肺炎链球菌临床分离株耐药表型均为组成型耐药;31株红霉素耐药菌株的基因均为ermB(+)/mefA(+),测序结果正确.结论 台州医院肺炎链球菌临床分离株对红霉素耐药率高,erm基因介导的靶修饰作用和mef基因介导的外排泵机制的共同作用,是主要的耐药机制.     

鸟巢式护理应用于新生儿护理的疗效评价

目的:探究在新生儿护理中应用鸟巢式护理干预的临床效果.方法:以护理方式的差异性将2018年1月-2020年2月时间段内我院新生儿80例分组,设置为对照组、研究组,并分别实施常规护理与鸟巢式护理干预,2组均纳入新生儿40例,从新生儿相关指标、并发症发生率、家长满意度展开评价对比.结果:对比新生儿各指标,研究组血氧饱和度、...     

多重耐药革兰阴性杆菌I类整合子结构与功能分析

目的探索I类整合子在多重耐药的革兰阴性杆菌中的功能作用,并对其基因结构进行研究,为阐明革兰阴性杆菌的耐药机制和抑制耐药性的产生提供理论依据。方法选择温岭市妇幼保健院2009年7月～2011年10月的多重耐药革兰阴性杆菌80株,其中铜绿假单胞菌40株,鲍曼不动杆菌40株,使用K—β纸片法和双纸片协同实验对细菌的耐药性和超广谱β-内酰胺酶（ELSBs）的产生情况进行考察。对耐药且产ELSBs的细菌进行筛选．使用聚合酶链式反应（PCR）扩增实验、电泳法、整合酶Souhen杂交实验对耐药细菌体内的I类整合子存在情况、整合子基因结构、基因位置进行考察。结果药敏结果显示,40株铜绿假单胞菌中多重耐药且产ELSBs的菌株为27株,40株鲍曼不动杆菌中多重耐药且产ELSBs的菌株为28株。对多耐药且产ELSBs的菌株通过PCR扩增实验进行的I类整合子存在情况的考察结果显示,40株鲍曼不动杆菌和40株铜绿假单胞菌中I类整合子的阳性率分别为57．5％和55．O％。I类整合子的保守区和可变区PCR扩增与测序分析结果显示,保守区内含有qaeEal-F和sul1-B这两种特征性基因片段,可变区内以长度为0．15、1．00、2．00、2．30kb的基因片段出现频率最高．0．15kb含有保守区内基因结果,其它基因片段依次为aadA、aaeA4、catB8这3种基因盒。结论I类整合子与革兰氏阴性杆菌耐药性的产生有着密切的关系,qaeEal-F和sull一B为I类整合子基因保守区的特征性片段。两者同时出现则可确证该细菌体内含有I类整合子。I类整合子基因可变区内含有aadA、aaeA4、catB8三种出现频率最高的基因盒且长短为0．15kb的基因片段含有保守区的基因结构,这3种基因盒和保守区基因片段的存在是导致细菌间耐药性平行转移的重要因素。     

基于生物信息学分析鉴定激素性股骨头坏死的关键生物标志物及相关免疫细胞浸润

目的：对激素性股骨头坏死（SIONFH）患者外周血清中的基因芯片数据进行生物信息学分析,探究SIONFH发生的分子机制。方法：通过基因表达综合数据库（GEO）获取SIONFH患者与非SIONFH患者外周血清中的基因表达谱。通过R软件、Perl语言,借助5个疾病相关数据库、基因本体论、基因/蛋白质相互作用关系检索工具、Cytoscape分析软件及DAVID等数据库和分析工具,进行差异表达基因（DEGs）鉴定、功能注释和富集分析,并计算SIONFH患者外周血清中免疫细胞之间的关系。结果：从GEO数据库中下载基因表达序列GSE123568,包括30例SIONFH患者和10例非SIONFH患者。SIONFH组与非SIONFH组比较的外周血清的基因本体论（GO）富集分析中,上调的DEGs在生物学过程中主要富集在免疫反应、细胞防御反应、模式识别受体信号通路、神经炎症反应等方面;在细胞组分中主要富集在分泌颗粒膜、质膜外侧和内溶酶体等方面;在分子功能中主要富集在模式识别受体活性、趋化因子受体活性、免疫受体活性等方面。下调的DEGs在生物学过程中主要富集在组蛋白修饰、共价染色质修饰、肽基赖氨酸修饰和RN...     

大肠埃希菌临床分离菌株喹诺酮类抗生素耐药机制研究

目的探讨我院临床分离的大肠埃希菌株耐药基因的分布及其在耐药中的作用机制。方法选择我院临床分离的大肠埃希菌菌株,采用纸片扩散法进行喹诺酮类药物药敏试验,筛选耐药菌株并测定环丙沙星MIC,对喹诺酮耐药菌株进行qnrA、qnrB、aac-（6’）-Ib-cr、GyrA及ParC检测,并进行基因扩增测序。结果 84株临床分离的大肠埃希菌菌株中有24株对喹诺酮类药物耐药,耐药率为28.4%。其中对2种药物耐药4株,对3种药物耐药6株,对5种药物耐药14株。耐药菌株MIC值为对照菌株148～596倍,24株耐药菌中检出qnrA质粒基因12株、qnrB质粒基因4株、aac-（6’）-Ib-cr基因4株、GyrA基因喹诺酮决定区突变11株、ParC基因决定区突变4株。结论我院存在大肠埃希菌喹诺酮耐药菌株,且耐药菌株耐药机制复杂,耐药基因的产生及酶类耐药突变是主要原因,临床要加强对耐药菌株的检测。