髓过氧化物酶在大鼠哮喘中的作用及地塞米松对其的影响

目的：观察大鼠哮喘中性粒细胞（PMN）及其髓过氧化物酶（MPO）的表达水平及地塞米松（DM）对其的影响。方法：采用大鼠哮喘模型，随机分成哮喘组（A组）、正常对照组（C组）、地塞米松治疗组（D组），对血PMN进行分离纯化和支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞计数，免疫组化和比色法测定MPO的表达水平。结果：（1）A组血PMN和支气管壁中MPO的表达水平均显著高于C组（P〈0．01）；D组血PMN中其表达水平显著低于A组（P〈0．01），而在支气管壁两者没有显著性差异（P〉0．05）。A组肺组织和BALF中MPO的活性均显著高于C组（P〈0．01，P〈0．05），D组肺组织中其活性显著性低于A组（P〈0．01），而在BALF中两者没有显著性差异（P〉0．05）。（2）A组BALF、肺组织中PMN的计数均显著高于C组（P〈0．01）；D组肺组织中其计数显著高于A组（P〈0．01），而两组BALF中PMN占细胞总数的百分比无显著性差异（P〉0．05）。结论：PMN及其MPO的表达水平在哮喘时增加，PMN可能通过合成MPO参与了哮喘的炎症过程，DM对其合成功能有抑制作用，但加剧PMN在肺组织中聚集。MPO与气道中PMN的浸润密切相关。     

布地奈德对哮喘大鼠肺组织病理改变及TRAF2表达的影响

【目的】 观察哮喘大鼠肺组织病理改变和TRAF2表达的水平,探讨布地奈德治疗哮喘的可能作用机制。 【方法】 采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组和布地奈德组,HE染色观察肺组织炎性改变,免疫组织化学法检测肺组织TRAF2的表达。 【结果】 哮喘组大鼠的毛发、体重、活动度等一般情况改变和肺组织炎性改变较对照组有显著变化,布地奈德能明显减轻上述改变。哮喘组(0.317±0.041 OD值)支气管壁TRAF2的光密度值显著高于对照组(0.220±0.057 OD值)(P＜0.01);布地奈德组支气管壁(0.236±0.033 OD值)TRAF2的光密度值显著低于哮喘组(P＜0.01),与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),但肺组织中其表达水平却显著高于哮喘组。 【结论】 哮喘大鼠TRAF2的表达水平增强,它可能参与了哮喘的气道炎症过程;布地奈德能减轻气道炎症,其机制可能是部分通过TRAF2途经。     

肉瘤样肾细胞癌三例报告

肉瘤样肾细胞癌 (ＳＲＣＣ)是一种恶性度高、预后差的特殊类型肾癌 ,临床少见。我们收治 3例 ,报道如下。例 1,男 ,70岁。右腰胀痛伴明显消瘦 1个月余 ,无肩背部放射痛及血尿 ,于1999年 1月 2 1日入院。查体 :全身情况好 ,右肾区叩痛及右输尿管径路压痛。Ｂ超见右肾形态失常 ,上中部探及不规则肿块 ,直径 6 .5ｃｍ ,中下极探及直径2 .6ｃｍ的囊性暗区及直径 0 .6ｃｍ的强光团 ,考虑右肾癌伴囊肿、结石。ＣＴ提示右肾上极肿瘤。实验室检查 :尿蛋白 ( )、血ＷＢＣ 2 4 2× 10 9/Ｌ、ＲＢＣ 4 87×10 12 /Ｌ、ＨＢ 90ｇ/Ｌ、ＡＦＰ 2 .6 1ｎ…     

热毒宁注射液对哮喘大鼠肺组织病理改变及TRAF2表达的调控作用

目的:观察热毒宁注射液对哮喘大鼠肺组织肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF2)表达和病理改变的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:SD大鼠27只随机分成哮喘组、对照组和热毒宁组,每组9只。哮喘组和热毒宁组建立大鼠哮喘模型,光镜下观察肺组织病理改变,免疫组织化学法检测肺组织TRAF2的表达。结果:HE染色显示哮喘组肺内支气管及血管壁周围见大量炎性细胞浸润、黏液腺增生,气道上皮断裂和脱落、黏液栓形成。热毒宁组炎性细胞数目较哮喘组明显减少,黏膜上皮增生不明显,支气管腔见较少的炎性分泌物,黏液腺增生不明显,未见黏液栓形成。免疫组化结果显示,哮喘组支气管壁TRAF2的光密度值(0.317±0.041)显著高于对照组(0.220±0.057)(P<0.01);热毒宁组支气管壁TRAF2的光密度值(0.291±0.019)与哮喘组相比差异无统计学意义(P>0.05),仍显著高于对照组(P<0.01)。结论:哮喘大鼠TRAF2的表达水平增强,其可能参与了哮喘的气道炎症过程。热毒宁能减轻哮喘大鼠气道炎症,可能不是通过TRAF2途径。     

儿科发热护理进展

发热是儿童时期最常见的一种症状,也是机体对疾病的一种防御反应,根据体温高低通常分为低热（37.4￣38℃）、中度发热（38￣39℃）、高热（39￣40℃）和超高热（超过41℃）。由于儿童时期神经系统发育尚未完善,     

葛根素对Rho激酶在大鼠心肌缺血-再灌注损伤中作用的影响

目的 观察Rho激酶在大鼠心肌细胞缺血-再灌注损伤细胞凋亡中的作用,及葛根素对缺血-再灌注损伤中Rho激酶、细胞凋亡的影响. 方法 45只SD大鼠随机平均分为3组：空白对照组、模型对照组(缺血-再灌注+0.9%氯化钠溶液)和药物治疗组(缺血-再灌注+葛根素注射液),每组15只.Western blot法检测肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1 (MYPT1) 磷酸化水平,作为Rho激酶功能活化的标志,流式细胞仪检测细胞凋亡百分率. 结果 再灌注后MYPT1的磷酸化水平显著性增加,模型对照组为空白对照组的6.26倍( P<0.01),药物治疗组较模型对照组减少27.9%(P<0.05).药物治疗组心肌细胞的凋亡率较模型对照组呈下降趋势(P<0.01). 结论 Rho激酶在缺血-再灌注心肌细胞中有促MYPT1磷酸化水平上调作用,葛根素可减少缺血-再灌注心肌细胞凋亡的发生,从而发挥良好的心肌保护作用.     

NOD2和TRAF2在结直肠癌中的表达

目的:观察结直肠癌组织中核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD2)和肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)蛋白的表达,探讨自然免疫在结直肠癌的形成和转移中可能所起的作用。方法:选取结直肠癌患者31例,取癌组织(肠癌组)及其邻近的正常肠黏膜组织(对照组),免疫组化法检测其NOD2和TRAF2蛋白的表达。结果:肠癌组NOD2和TRAF2的阳性表达率(分别为61%和68%)显著高于对照组(分别为32%和35%),均P<0.05;且肠癌组的阳性表达水平(OD值分别为0.186±0.034和0.232±0.041)也显著高于对照组(OD值分别为0.151±0.023和0.148±0.035),均P<0.01。在20例伴有腹腔淋巴结转移的肠癌组中,TRAF2的阳性表达率(75%)显著高于不伴有腹腔淋巴结转移者(55%),P<0.05;而两组NOD2的阳性表达率分别为70%和45%,P>0.05。结论:NOD2和TRAF2在结直肠癌组织中表达增强,它们参与了结直肠癌的形成,TRAF2可能还与结直肠癌的转移有关,自然免疫在结直肠癌的形成中可能起着重要作用。     

哮喘大鼠中性粒细胞基质金属蛋白酶9和血清基质金属蛋白酶抑制剂-1的表达及地塞米松对其的影响

目的：观察基质金属蛋白酶9（MMP-9）在哮喘大鼠血中性粒细胞（PMN）中的表达及地塞米松对其的影响,探讨血PMN中MMP-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的相关性。方法：采用哮喘大鼠模型,随机分成哮喘组、正常对照组、地塞米松治疗组,对血PMN进行分离纯化,免疫细胞化学法检测MMP-9的表达水平,ELISA法检测血清TIMP-1的蛋白浓度。结果：哮喘组（0.196±0.011,OD值）和地塞米松治疗组（0.135±0.008,OD值）中MMP-9的表达水平均显著高于正常对照组（0.100±0.010,OD值）（P〈0.01）,地塞米松治疗组MMP-9的表达水平显著低于哮喘组（P〈0.01）。哮喘组[（34.96±4.54）ng/mL]血清TIMP-1的表达水平分别显著高于正常对照组[（26.14±3.43）ng/mL]和地塞米松治疗组[（29.89±3.43）ng/mL]（均P〈0.01）,地塞米松治疗组TIMP-1的表达水平显著高于正常对照组（P〈0.05）。MMP-9与TIMP-1的表达水平呈显著正相关（n=29,r=0.741,P〈0.01）。结论：PMN能合成MMP-9,且哮喘时其合成水平增加。PMN可能部分通过MMP-9起作用来参与哮喘的炎症过程,其合成功能可以被地塞米松所抑制。MMP-9及其抑制物TIMP-1共同参与哮喘的发病机制。     

内皮中性粒细胞激活肽-78在哮喘大鼠中性粒细胞中的表达及意义

目的观察大鼠哮喘内皮中性粒细胞激活肽-78(ENA-78),表达及布地奈德对其的影响,探讨中性粒细胞(NEU)参与哮喘发作的可能作用机制。方法采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组、布地奈德组,流式细胞术测定血NEU ENA-78的表达。结果哮喘组(97.65±13.99)MFI NEU ENA-78的平均荧光强度显著高于对照组(50.79±8.66)MFI(P<0.01);布地奈德组(75.81±6.10)MFI NEU ENA-78的平均荧光强度显著性低于哮喘组,且高于对照组(均P<0.01),NEU ENA-78的表达水平与支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数呈显著正相关(n=29,r=0.781,P<0.01)。结论哮喘大鼠NEU ENA-78的表达水平增加,NEU可能通过ENA-78参与哮喘发作的炎症过程;布地奈德可能部分通过下调NEU ENA-78,从而减轻哮喘气道炎症。